Проблемы здоровья и экологии (стр. 3 )

Введение

Возникновение синдрома боли в нижней части спины (СБНС) связывают с функциональными и дистрофическими изменениями опорно-двигательного аппарата [1, 2]. К структурам, потенциально способным при их патологии инициировать СБНС или, как минимум, создавать предпосылки для его возникновения, относят связочный аппарат позвоночно-двигательных сегментов [1, 2, 3] и, в частности, так называемые (по N. Bogduk, 2005) «ложные» связки [3]: ligg. intertransversaria, ligg. transforaminal, ligg. mamillo-accessory [2].

Применительно к данным структурам L. G. F. Giles и K. P. Singer (1997) выделяют два основных механизма возникновения СБНС: воспалительный и механический [2]. При воспалительном варианте выявляемые изменения подобны тем, с которыми обычно сталкиваются при поражении связок и сухожилий добавочного скелета (т. е. скелета верхних и нижних конечностей) [3]. При механическом варианте выявляемые изменения более разнообразны: так, в одних случаях они связаны с неправильным расположением связок (как врожденного, так и приобретенного характера) [2], в других — с их оссификацией [2], в третьих — с различными аномалиями спинномозговых нервов, встречающимися, по разным данным, в 4–14 % случаев [2, 4, 5]. Причем в последнем случае признаки компрессии, как утверждают некоторые авторы, могут возникать из-за несоответствия толщины нервных проводников (например, при объединенных спинномозговых нервах) размерам компартементов, через которые они проходят [2, 4, 5].

Таким образом, разнообразие структурных изменений, потенциально способных инициировать развитие СБНС, требует достаточной компетенции лучевого диагноста относительно анатомо-морфологических особенностей различных структур на уровне поясничного отдела позвоночника и, в частности, так называемых «ложных» связок. Однако при изучении публикаций, посвященных использованию лучевых методов диагностики при СБНС, обнаруживается дефицит этой информации.

Цель

Анализ и систематизация данных об анатомо-морфологических особенностях ligg. intertransversaria, ligg. transforaminal, ligg. mamillo-accessory на уровне поясничного отдела позвоночника.

Материал исследования

Изучены материалы по клинической и лучевой анатомии связочного аппарата поясничного отдела позвоночника, опубликованные в следующих изданиях: Spine; European Spine Journal; Journal of Bone and Joint Surgery; Clinical Biomechanics; Journal of Anatomy; Annals of Surgery; Australian and New Zealand Journal of Surgery; American Journal of Roentgenology. Кроме того, в работе использовалась информация, содержащаяся в ряде монографий.

Результаты и обсуждение

В поясничном отделе позвоночника есть связки, которые N. Bogduk (2005) предлагает называть «ложными» [3]: ligg. intertransversaria, ligg. transforaminal, ligg. mamillo-accessory. У этих связок есть ряд особенностей, связанных как с их топографией, так и морфологией.

Межпоперечные связки (ligg. intetransversaria)

По одним источникам эти структуры описываются как узкие тяжи между поперечными отростками позвонков [2], по другим — как соединительнотканные листки, располагающиеся между поперечными отростками позвонков (от каудальной поверхности вышележащего поперечного отростка до краниальной поверхности нижележащего поперечного отростка) [3]. В отличие от других связок они не имеют четкой латеральной и медиальной границ [3]. Кроме того, волокна коллагена в них не упакованы также плотно и упорядоченно, как в истинных связках [3].

Латерально эти структуры продолжаются одним листком в тораколюмбальную фасцию, покрывающую m. quadratus lumborum, и другим — в апоневроз transversus abdominis, формирующий средний слой тораколюмбальной фасции [3].

В медиальном направлении, по данным Lewin T. с соавт. (1962), межпоперечная связка расщепляется на два листка [6] (рисунок 1).

Рисунок 1 — Вентральный и дорсальный листки межпоперечной связки (по Т. Lewin с соавт.,1962):

1 — дорсальный листок; 2 — пространство между дорсальным листком и желтой связкой;

3 — передняя (вентральная) ветвь (ramus anterior) спинномозгового нерва;

4 — медиальная ветвь (ramus medialis)

Дорсальный листок идет медиально и прикрепляется к латеральному краю пластинки дуги позвонка. Ниже этот листок сливается с капсулой дугоотростчатого сустава. Вентральный листок изгибается вперед и продолжается кпереди по боковой поверхности тел позвонков, сливаясь в итоге с латеральными краями передней продольной связки. Эта часть листка как раз в том месте, где она закрывает межпозвонковое отверстие, имеет две перфорации: верхнюю, через которую проходят нервы к подвздошной мышце (m. рsoas), и нижнюю, через которую проходят передняя (вентральная) ветвь спинномозгового нерва и дорсальные ветви поясничных артерий и вен [3]. Промежутки между вентральными и дорсальными листками межпоперечной связки имеют клиновидную форму и заполнены жировой клетчаткой.

По мнению N. Bogduk (2005), эти образования являются не столько истинными связками, сколько частью сложной фасциальной системы, предназначенной для разграничения определенных паравертебральных структур [3]. Естественно, что при таком расположении (в толще тканей) попытки дифференцировать изменения этой связки от повреждений окружающих мышц выглядят как что-то нереальное [3].

Следующая группа связок — это трансфораминальные связки (ligg. transforaminal) или, как их называют иначе, связки, ассоциированные с межпозвонковым отверстием. Данные структуры представляют собой узкие пучки коллагеновых волокон, располагающихся в области межпозвонковых отверстий [2, 3].

Первое упоминание об этих связках, по данным C. W. Gilchrist с соавт. (2002), относится к 1832 г., когда J. M. Bourgery впервые опубликовал работу с их описанием [7]. В дальнейшем W. A. Larmon (1944) [8] и P. B. Magnuson (1944) [9] также зафиксировали наличие аналогичных структур на уровне позвоночно-двигательного сегмента LV.

Однако более обстоятельное описание трансфораминальных связок было сделано B. S. Golub и В. Silverman (1969) [10]. Данные авторы при тщательном изучении 10 позвоночных столбов отметили присутствие этих образований на различных уровнях поясничного отдела позвоночника при исследовании 9 позвоночных столбов, причем примерно в 47 % случаев эти связки имелись на всех уровнях поясничного отдела позвоночника [10]. Наиболее толстые связки определялись на уровне верхних позвоночно-двигательных сегментов, более тонкие — на уровне нижних [10, 11]. По данным H. S. Kuofi с соавт. (1988), связки были окружены рыхлой клетчаткой, имели гладкие контуры, сечение их чаще было округлое на уровне верхних позвоночно-двигательных сегментов и более плоское — на более низком уровне [11].

B. S. Golub и В. Silverman (1969) [10] выделили пять основных типов связок, ассоциированных с межпозвонковым отверстием (рисунок 2):

— lig. corporotransverse superior — связка, соединяющая более нижний заднелатеральный край тела позвонка с добавочным отростком того же самого позвонка (выявлялась примерно в 27 % [10]); поперечное сечение данной связки варьируется от округлой формы до плоской [2];

— lig. corporotransverse inferior — связка, толщиной от 1 до 3,5 мм [2], соединяющая более нижний заднелатеральный край тела позвонка с поперечным отростком нижерасположенного (выявлялась примерно в 12% [10]); поперечное сечение данной связки также варьируется от округлой формы до плоской [2];

— lig. transforaminal superior — прочная плоская связка толщиной от 1,5 до 2 мм [2], перебрасывающаяся через нижнюю позвоночную вырезку (выявлялась примерно в 2 % [10]);

— lig. transforaminal inferior — жесткая, плоская связка толщиной от 3 до 5 мм [2], перебрасывающаяся через верхнюю позвоночную вырезку (выявлялась примерно в 4 % [10]);

— lig. mid-transforaminal — прочная связка толщиной от 0,5 до 2 мм [2], перебрасывающаяся от заднебоковой части фиброзного кольца к суставной капсуле дуготростчатого сустава (выявлялась примерно в 2% [10]).

а) б) в) г)

Рисунок 2 — Основные типы трансфораминальных связок (по B. S. Golub и В. Silverman, 1969):

а) lig. corporotransverse superior и lig. corporotransverse inferior; б) lig. transforaminal superior;

в) lig. transforaminal inferior; г) lig. midtransforaminal [3]

Первоначально предполагалось, что эти связки могут в определенной ситуации сдавливать спинномозговые нервы [8, 9, 10]. Однако более поздние анатомические исследования H. S. Kuofi с соавт. (1988) этого не подтвердили. Более того, H. S. Kuofi и соавт. (1988) пришли к выводу, что своеобразная пространственная ориентация связок, ассоциированных с межпозвонковым отверстием, приводит к формированию компартементов, обеспечивающих защиту проходящих в них спинномозговых нервов и сосудов во время динамического изменения размеров межпозвонкового отверстия [7, 11, 12] (рисунок 3).

Рисунок 3 — Схема прикрепления связок, ассоциированных с межпозвонковым отверстием

и формируемых ими компартементов (по H. S. Kuofi с соавт., 1988):

1 — компартемент для спинномозговой артерии (ramus spinalis); 2 — компартемент для передней ветви

спинномозгового нерва (ramus anterior); 3 — компартемент сегментарной артерии (a. medullaris segmentalis);

4, 5 — компартемент для медиальной и латеральной ветвей спинномозгового нерва,

а также сопровождающих их сосудов; 6 — компартемент для вен

Недавно опубликованные результаты экспериментального исследования, проведенного G. A. Kraanac с соавт. (2010), также дают основание утверждать, что трансфораминальные связки играют важную роль в профилактике тракционных повреждений спинномозговых нервов, так как обеспечивают срединное (т. е. центральное) положение нерва в межпозвонковом отверстии и уменьшают продольную напряженность [13]. Однако если речь идет об уровне LV–SI, то все не так уж однозначно. Например, на этом уровне W. A. Larmon (1944) [8] выявил при аутопсии (n = 10) признаки компрессии спинномозгового нерва L5, как он полагал, аномальной связкой, соединявшей поперечные отростки LV с телом LV и SI (правда, нельзя не отметить, что в двух других случаях наличие таких же связок не сопровождалось компремированием спинномозгового нерва L5).

Получается, что вероятность такого повреждения исключить все же нельзя, особенно в случае выраженных дистрофических изменений на уровне пояснично-двигательного сегмента LV–SI или же, что реже, нарушений развития на данном уровне [2, 8, 9]. Впрочем, приходится признать и то, что пока нет достаточно аргументированных подтверждений в пользу такого предположения [3]. Во всяком случае, H. S. Kuofi и соавт. (1988), изучавшие данный аспект проблемы (12 трупов взрослых и 2 плода в возрасте 21 и 24 недель), смогли лишь констатировать то, что связки, ассоциированные с межпозвонковым отверстием на данном уровне, не являются аномалией и играют важную роль в профилактике повреждений нервных проводников и сосудов [12]. Что же касается возможной их роли в формировании СБНС, то однозначный ответ на этот вопрос так и не был получен.

Ligg. mamillo-aecessory. Прочная связка, состоящая из вариабельных по толщине волокон коллагена. Соединяет сосцевидный и добавочный отростки поясничных позвонков [2, 3, 14, 15, 16]. С точки зрения N. Bogduk (1981) [14], данное образование истинной связкой не является, потому как соединяет две точки одной и той же кости (т. е. позвонка) [3, 14] и, что примечательно, структурно больше напоминает, например, сухожилие m. semispinalis, нежели связку [3, 14] (рисунок 4).

Оссификация lig. mamillo-aecessory — явление далеко не редкое. По данным N. Bogduk (1981), подобные изменения наблюдаются на уровне LV в 10 % случаев [3, 14]. Впрочем, эта цифра скорее всего не отражает истинной картины хотя бы потому, что количество наблюдений у указанного автора было незначительным (n = 6), а посему есть смысл ориентироваться на данные J. Y. Maigne и R. Maigne (n = 203) [15], Ninghsia Medical College (n = 100) [16] и I. Tekdemir (n = 273), приведенные в таблице 1.

Рисунок 4 ― Ligg. mamillo-aecessory (по N. Bogduk, 2005):

1 — ligg. mamillo-aecessory; 2 — сосцевидный отросток (processus mamillaris); 3 — добавочный

отросток (processus accessorius); 4 — верхний суставной отросток (processus articularis);

5 — поперечный отросток (processus transverses)

Таблица 1 — Данные J. Y. Maigne и R. Maigne, Ninghsia Medical College и I. Tekdemir

Таким образом, распространенность foramen mamillo-accessory на уровне LV составляет, по одним данным, 28 % [16], по другим — от 13,5 (справа) до 26,4 % (слева) [15]; на уровне LIV — по одним данным, 10 % [16], по другим — от 4,9 (слева) до 5,4 % (справа) [15]. На других уровнях foramen mamillo-accessory либо вовсе не встречается (LI–LII), либо встречается редко, как например, на уровне LIII (от 2,4 [15] до 3 % [16, 17]).

По мнению N. Bogduk (2005), lig. mamillo-accessory не имеет никакого биомеханического значения и ее окостенение является нормальным феноменом, легко визуализируемым при помощи КТ [20] и не имеющим отношения к патологии [3]. Тем не менее нельзя не отметить, что N. Bogduk в одной из своих более ранних публикаций [12] (так же, как и ряд других авторов [2, 8, 9, 12, 18, 19]) все же высказывал предположение о том, что данная связка, возможно, имеет отношение к компрессии нервных проводников. Однако эти предположения пока не проверены клинически [3].

Визуализация неизмененных связок посредством обычной рентгенографии, в том числе и линейной томографии невозможна. Однако использование компьютерной томографии (КТ) позволяет получить изображение некоторых связок, ассоциированных с межпозвонковым отверстием, что и продемонстрировали своим экспериментальным (на трупах) исследованием (n = 15) C. P. Church и M. T. Buehler (1991), получив хорошо дифференцируемое изображение lig. corporotransverse на уровне LV [21]. В похожем эксперименте B. H. Nowicki и V. M. Haughton (1992) также на секционном материале (n = 15) изучили возможности методов визуализации (оценили 114 межпозвонковых отверстий с использованием КТ и 27 межпозвонковых отверстий с использованием МРТ). Коэффициенты ослабления трансфораминальных связок при КТ оказались такими же, как у межпозвонковых дисков и желтых связок, но ниже, чем у окружавшей их жировой клетчатки [22]. Использование парасагиттальных КТ-срезов позволило выявить большинство трансфораминальных связок. Столь же эффективным было применение и аксиальных срезов. При этом визуализация связок была успешной на всех уровнях поясничного отдела позвоночника. Однако следует признать, что необходима дальнейшая работа в данном направлении с целью отработки методик, пригодных для оценки состояния ложных связок не только в эксперименте, но и в клинической практике.

Выводы

1. При анализе диагностических изображений связок, ассоциированных с межпозвонковым отверстием, необходима не только оценка их анатомо-морфологических особенностей (в соответствии с существующей классификацией), но и поиск возможных аномалий спинномозговых нервов.

2. Необходимо уделять внимание структурным изменениям элементов позвоночного столба, создающим предпосылки для функциональной перегрузки позвоночно-двигательных сегментов с последующим запуском описанных выше механизмов повреждения связок.

3. Учитывая недостаточную специфичность критериев, используемых для оценки изменений связок, целесообразно сопоставление данных лучевых исследований с клиническими проявлениями.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Panjabi, M. М. A hypothesis of chronic back pain: ligament subfailure injuries lead to muscle control dysfunction / M. M. Panjabi // Eur. Spine J. — 2006. — Vol. 15. — Р. 668–676.

2. Giles, L. G. F. Clinical anatomy and management of low back pain / L. G. F. Giles, K. P. Singer. Oxford. — Butterworth-Heinmann, 1997. — Vol. 1. — 411 с.

3. Bogduk, N. Clinical anatomy of the lumbar spine and sacrum / N. Bogduk. — Edinburgh.: Churchill Livingstone, 2005. — Р. 39–48.

4. Kadish, L. J. Anomalies of the lumbosacral nerve roots. An anatomical investigation and myelographic study / L. J. Kadish, E. H. Simmons // J. Bone Joint Surg. (Br.). — Vol. 66-B, № 3. — Р. 411–416.

5. Postacchini, F. Lumbosacral nerve-root anomalies / F. Postacchini, S. Urso, L. Ferro // J. Bone Joint Surg. Am. — 1982. — Vol. 64. — P. 721–729.

6. Lewin, T. The morphology of the lumbar synovial intervertebral joints / Т. Lewin, В. Moffet, А. Viidik // Acta. Morphol. Neerlando-Scand. — 1962. — Vol. 4. — P. 299–319.

7. Gilchrist, R. V. Anatomy of the Intervertebral Foramen / R. V. Gilchrist, C. W. Slipman, S. M. Bhagia // Pain Physician. — 2002. — Vol. 5, № 4. — Р. 372–378.

8. Larmon, W. A. An anatomical study of the lumbosacral region in relation to low back pain and sciatica / W. A. Larmon // Ann. Surg. — 1944. — Vol. 119. — Р. 892–896.

9. Magnuson, P. B. Differential diagnosis of causes of pain in the lower back accompanied by sciatic pain / P. B. Magnuson // Ann. Surg. — 1944. — Vol. 119. — Р. 878–891.

10. Golub, B. S. Transforaminal ligaments of the lumbar spine / B. S. Golub, В. Silverman // J. Bone Joint Surg. — 1969. — Vol. 51A. — Р. 947–956.

11. Kuofi, H. S. Ligaments associated with lumbar intervertebral foramina. 1. L1 to L4 / H. S. Kuofi, М. Badawi, J. A. Fatani // J. Anat. — 1988. — Vol. 156. — Р. 177–183.

12. Kuofi, H. S. Ligaments associated with lumbar intervertebral foramina. 2. The fifth lumbar level / H. S. Kuofi, М. Badawi, J. A. Fatani // J. Anat. — 1988. — Vol.159. — Р. 1–10.

13. Lumbar extraforaminal ligaments act as a traction relief and prevent spinal nerve compression / G. A. Kraanac [et al.] // Clinical Biomechanics. — 2010. — Vol. 25, № 1. — P.10–15.

14. Bogduk, N. The lumbar mamillo-accessory ligament. Its anatomical and neurosurgical significance / N. Bogduk // Spine. — 1981. — Vol. 6, № 2. — Р. 162–167.

15. Maigne, J. Y. The lumbar mamillo-accessory foramen: a study of 203 lumbosacral spines / J. Y. Maigne, R. Maigne, H. Guerin-Surville // Surg. Radiol. Anat. — 1991. — Vol. 13. — Р. 29–32.

16. Ninghsia Medical College. Anatomical observations on lumbar nerve posterior rami / Ninghsia Medical College // Chinese Med. J. (Engl). — 1978. — Vol. 4, № 6. — Р. 492–496.

17. Tekdemir, I. Frequency of occurrence of mamillo-accessory foramen in lumbar vertebrae / I. Tekdemir, M. Ersoy, A. Elhan // Turk. J. Med. Res. — 1993. — Vol. 11, № 3. — Р. 112–115.

18. Bradley, К. С. The anatomy of backache / К. С. Bradley // Aust. N. Z. J. Surg. — 1974. — Vol. 44. — Р. 227–232.

19. Anatomic Analysis of the Transforaminal Ligament in the Lumbar Intervertebral Foramen / J. H. Min [et al.] // Neurosurgery. — 2005. — Vol. 57, № 1. — Р. 37–41.

20. Beers, G. J. Vertical foramina in the lumbosacral region: CT appearance / G. J. Beers, A. P. Carter, W. E. McNary // Am. J. Roentgenol. — 1984. — Vol. 143. — Р. 1027–1029.

21. Church, C. P. Radiographic evaluation of the corporotransverse ligament at the L5 intervertebral foramen: a cadaveric study / C. P. Church, M. T. Buehler // J. Manipulative Physiol. Ther. — 1991. — Vol. 14, № 4. — Р. 240–248.

22. Nowicki, B. H. Ligaments of the lumbar neural foramina: A sectional anatomic study / B. H. Nowicki, V. M. Haughton // Clinical Anatomy. — 1992. — Vol. 5, № 2. — Р. 126–135.

Поступила 16.02.2011

УДК 616.132.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ

(обзор литературы, часть IV)

Гомельский областной клинический кардиологический диспансер

В обзоре представлена информация о современной медикаментозной и инструментальной терапии острого коронарного синдрома (ОКС).

Ключевые слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.

THE ACUTE CORONARY SYNDROME:

POSSIBILITY UP-TO-DATE POTENTIAL OF THE THERAPY

(literature review. Part IV)

D. P. Salivonchik

Gomel Regional Clinical Cardiologic Dispensary

The information about the modern medical treatment of the acute coronary syndrome was presented in the this review.

Key words: acute coronary syndrome, myocardial infarction, unstable angina.

26. Лечение ОКС

● Стентирование коронарной артерии (КА)

Относительная высокая частота развития внезапных окклюзий КА после их дилатации, расслоений, диссекций стенки артерии обусловила необходимость создания внутрисосудистых устройств поддержки сосудов — эндопротезов-стентов. Первым в мире стентом с клинически доказанным эффектом стал стент Palmas-Schats. Оцененный одновременно в 2 исследованиях: STRESS в США и BeneStent в Европе, этот стент значимо снизил частоту развития рестеноза — повторного сужения в течение нескольких месяцев после вмешательства по сравнению с частотой развития рестеноза после обычной ангиопластики [1]. Непосредственная безопасность чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ) возросла в несколько раз с началом массового применения стентов. Количество острых и подострых окклюзий и связанных с ними осложнений в виде инфаркта миокарда (ИМ), смерти и потребности в повторной реваскуляризации леченого сосуда уменьшилось до нескольких процентов [2]. Имплантация стента при нестабильной стенокардии (НС) может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. Специальных исследований эффективности имплантации стентов при ОКС не проводилось, но в некоторые исследования такие больные включались. В частности, в BENESTENT II, в подгруппе больных с НС имплантация стентов после баллонной дилатации была безопасной и сопровождалась меньшей частотой рестенозов, чем баллонная дилатация без стентирования. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и клопидогрел в течение месяца [3]. Большинство специалистов в 70–95 % случаев дополняют первичную чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) стентированием. При выборе стента, выделяющего антипролиферативные лекарства (СВЛ), или обычных стандартных («не покрытых») металлических стентов (СМС) следует руководствоваться общими рекомендациями [1, 2, 3].

Сегодня активно используются стенты с сиролимусным и паклитаксельным покрытием. Появление СВЛ привело к значительному снижению частоты развития рестеноза в течение первых 6–12 месяцев после имплантации. Однако в последнее время стала обсуждаться возможность отрицательного влияния СЛП на прогноз пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в связи с более высоким риском развития поздних тромбозов в отдаленном периоде [4].

● Эффективность «покрытых» и «непокрытых» стентов

Вопрос отдаленной безопасности применения покрытых стентов возник после исследования BASKET-LATE, в котором швейцарские ученые успешно имплантировали СМС, не выделяющий лекарственных веществ. При этом они отметили, что частота развития позднего, возникшего более чем через 6 мес. после операции тромбоза в покрытых стентах была выше, чем в СМС [5, 6, 7].

В крупном исследовании были выявлены признаки, связанные с повышенным риском развития раннего и позднего (до 9 месяцев после имплантации) тромбоза при установке СВЛ [7]. Наиболее значимым независимым предиктором совокупного тромбоза стента оказалось преждевременное прекращение двухкомпонентной антитромботической терапии, почечная недостаточность, стентирование бифуркационного поражения, сахарный диабет (СД), низкая фракция выброса левого желудочка (ЛЖ).

У больных, в лечении которых использовались покрытые стенты, чаще развивался поздний ретромбоз стента (после 1–2–3 лет наблюдения), при этом применение СВЛ не уменьшало частоту летальных исходов или ИМ по сравнению со СМС [5, 7].

● Антитромботическая терапия при первичном ЧКВ

В исследованиях GUSTO-5 и ASSENT-3 показано, что сочетанное применение аспирина с клопидогрелом и в/венное введение ингибиторов гликопротеновых (ГП) IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов целесообразно при ИМпST только в случае проведения первичной ангиопластики [2].

Исследование PCI-CURE (n = 2658) было частью исследования с участием пациентов, подвергающихся ЧКВ в рамках более крупного исследования CURE [8]. После ЧКВ в течение 8 месяцев на фоне приема всеми больными аспирина в группе принимающих клопидогрел конечная первичная точка (совокупность сердечно-сосудистой смертности, ИМ и срочной реваскуляризации целевого сосуда) наступила в течение 30 дней у 58 (4,5 %) пациентов по сравнению с 86 (6,4 %) пациентами в группе плацебо (относительный риск (ОР) 0,7; 95 % ДИ от 0,5 до 0,97; р = 0,03). В целом уменьшение числа случаев смертности до и после ЧКВ составило 31 % (р = 0,002). Следовательно, прием клопидогрела следует стандартно использовать после ЧКВ в течение 1 года, положительный эффект эффективности затрат для клопидогрела в сочетании с аспирином составляет 15 400 долларов США на 1 сохраненный год жизни с учетом ее качества [8]. Доказательства, полученные при патоморфологических и клинических исследованиях, особенно подчеркивают необходимость более длительной блокады рецепторов АДФ у пациентов, которым имплантируют СВЛ, предотвращая поздние тромбозы стентов [8].

В исследовании ISAR-REACT-2 (n = 2022) пациенты, подвергающиеся ЧКВ, были распределены в группы принимающих абциксимаб и плацебо на фоне приема всеми пациентами клопидогрела [9]. Был продемонстрирован позитивный эффект в комбинации клопидогрела и абциксимаба, заключающийся в снижении показателей первичной конечной точки до 8,9 % в группе принимающих абциксимаб и 11,9 % — в группе плацебо (ОР 0,75; ДИ от 0,58 до 0,97; р = 0,03). Исследование CREDO показало целесообразность применения нагрузочной дозы (300 мг) перед ЧКВ (ОР = 0,82). Ее прием за 6 часов (предпочтительней за 15 часов) до ЧКВ улучшает непосредственные исходы. Резкая отмена приема аспирина, клопидогрела сопровождается риском тромбоза стента — события, которое может привести к ИМ или даже смерти [9, 10].

Три блокатора IIb/IIIa ГП рецепторов тромбоцитов: абциксимаб, тирофибан и эптифибатид препятствуют общему пути формирования агрегации тромбоцитов. Абциксимаб оценивался в исследованиях EPIC, EPILOG, EPISTENT, тирофибан — в исследованиях PRISM, PRISM-PLUS, RESTORE, эптифибатид — в исследованиях IMPACT, PURSUIT, ESPRIT [11].

Каждый из них продемонстрировал эффективность в уменьшении случаев возникновения ишемических осложнений у пациентов с НС/ИМбпST.

Нефракционированный гепарин (НФГ) — необходимый компонент антитромботической терапии при первичной ЧКВ у больных ИМпST. Введение НФГ прекращается после успешного окончания процедуры. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4–6 часов при значениях АВС ≤ 150 с или значительно раньше — при лучевом доступе [10].

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23