Через 6 месяцев от начала базис-терапии в группе больных ВИЧ-инфекцией без обострения туберкулеза исследуемые показатели приближаются к здоровой группе, а при наличии обострения туберкулеза легких не нормализуются (табл.2,3,4).
Показатели НСТ-теста у больных ВИЧ-инфекцией
Изучение функционально-метаболической активности лейкоцитов с помощью спонтанного НСТ-теста нейтрофилов у больных ВИЧ-инфекцией показало повышение активности спонтанного НСТ-теста с максимальным значением в стадию вторичных заболеваний (42±0,7; р<0,001). При исследовании в периоде угасания клинических симптомов выявлено снижение способности нейтрофильных лейкоцитов восстанавливать нитросиний тетразолий (30±0,6; р<0,001). Через 6 месяцев от начала базис-терапии нормализация активности НСТ-теста лейкоцитов у больных ВИЧ-инфекцией не происходила, однако средний показатель активности НСТ-теста приближался к показателю здоровой группы (21±0,6 усл. ед; р<0,01). Показано, что НСТ-тест отражает итоговую реакцию одной из ключевых ферментативных систем, ответственных за цитохимический потенциал нейтрофильных лейкоцитов. Нарушение способности лейкоцитов к восстановлению НСТ совпадают с патологией кислородзависимых механизмов вирулоцидности (, , 1983; , 1986; , 1989; , , 1993).
Таким образом, комплексное исследование вирулоцидной системы нейтрофильных лейкоцитов при ВИЧ-инфекции выявило неспецифический характер изменений их цитохимического статуса. Во всех группах обследованных выявлено значительное угнетение активности миелопероксидазы, снижение содержания катионного белка и липидов, в то время, как активность щелочной и кислой фосфатаз, так же, как и содержание гликогена, были существенно повышены. При чем, у больных ВИЧ-инфекцией в латентную стадию, при отсутствии клинических проявлений, но нарастающем иммунодефиците исследуемые показатели продолжали ухудшаться. Максимальные отклонения цитохимических показателей от нормы наблюдались на высоте патологического процесса. В динамике заболевания, параллельно стиханию воспалительного процесса, угасанию клинических симптомов происходило постепенное повышение активности миелопероксидазы, увеличение содержания катионного белка и липидов, снижение активности щелочной и кислой фосфатаз, уровня гликогена и показателя НСТ-теста.
Степень изменения ферментативной активности лейкоцитов и содержания интралейкоцитарных компонентов зависели от стадии заболевания, тяжести патологического процесса, наличия наркомании, ко-инфекции и сопутствующих заболеваний, а также от полноты проводимых лечебных мероприятий. Так, максимальные сдвиги в содержании всех компонентов вирулоцидной системы нейтрофилов отмечено у больных ВИЧ-инфекцией с наркоманией, у больных при наличии ко-инфекции ВИЧ и хронических вирусных гепатитов В, С, и микст В+С, у больных ВИЧ-инфекций сопутствующей патологией, как туберкулез легких с легочными осложнениями.
Вышеперечисленные факторы влияли как на глубину сдвигов в содержании интралейкоцитарных компонентов, так и на скорость восстановления. Показано, что НСТ-тест отражает итоговую реакцию одной из ключевых ферментативных систем, ответственных за цитохимический потенциал нейтрофильных лейкоцитов. Нарушение способности лейкоцитов к восстановлению НСТ совпадает с патологией кислородзависимых механизмов бактерицидности (, , 1983; , , 1993).
Среднемолекулярные пептиды в плазме крови больных
ВИЧ-инфекцией
Уровень веществ средней молекулярной массы являются общепринятым маркером эндогенной интоксикации, позволяет оценивать тяжесть и прогноз заболевания и является критерием эффективности проводимого лечения (, 1995; с соавт., 1999; с соавт., 1999). Спектрофотометрическое изучение содержания среднемолекулярных пептидов в динамике заболевания ВИЧ-инфекцией выявило закономерное возрастание уровня активности содержания СМП в плазме крови с максимальным значением в стадию вторичных заболеваний. В периоде угасании клинических симптомов, на фоне проводимой базис-терапии наблюдалось существенное снижение уровня СМП в плазме крови. В процессе лечения, параллельно положительной динамике заболевания, происходит ступенеобразное и существенное снижение уровня содержания СМП, однако, не доходящее до нормы даже через 6 месяцев после начатой базис-терапии, отличие от среднего показателя содержания СМП здоровых лиц остается существенным.
Отмечены отличия изменений уровня СМП в плазме крови в зависимости от наличия наркомании. Так, у больных ВИЧ-инфекцией без наркомании наблюдалось умеренное повышение содержания СМП (1,34±0,02; р<0,001), в то время как у больных ВИЧ-инфекцией с наркоманией содержания СМП были более выражены (1,43±0,04; p<0,001). При угасании клинических симптомов и через 6 месяцев от начала базис-терапии в группе больных без наркомании приближаются к норме (1,24±0,03), однако у больных с наркоманией СМП в плазме крови остается достоверно высоким (1,28±0,02; p<0,01).
Установлено закономерные отличия содержания СМП в плазме крови в зависимости от наличия ко-инфекции ВИЧ и вирусных гепатитов В, С, и микст В+С. У больных при ко-инфекции ВИЧ и вирусных гепатитов В, С и микст В+С наблюдаются более выраженные изменения СМП в плазме крови по сравнению с больными ВИЧ-инфекцией без ко-инфекции (1,69±0,03:1,61±0,02 соответственно; р<0,05).
Рисунок 1. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови у больных ВИЧ-инфекцией
Установлена зависимость отличия содержания уровня СМП в плазме крови больных ВИЧ-инфекцией, с сопутствующим туберкулезом легких. Так, в группе больных ВИЧ-инфекцией у больных ВИЧ-инфекцией с туберкулезом легких в стадиях первичных проявлений, в латентную и вторичных заболеваний уровень СМП был достоверно выше, чем у больных без сопутствующей патологией (1,35±0,04 и 1,66±0,03: 1,32±0,02 и 1,61±0,03 соответственно). При этом через 6 месяцев от начала базис-терапии уровень СМП в группе больных ВИЧ с туберкулезом легких был значительно выше и не возвращался к норме (1,29±0,02) (рис. 1).
Указанные динамические изменения СМП плазмы крови при ВИЧ-инфекции носят однонаправленный и неспецифический характер с максимальным значением в стадию вторичных заболеваний. Выраженные сдвиги СМП плазмы крови в группах больных с наркоманией, ко-инфекцией ВИЧ и вирусных гепатитов, при обострении сопутствующих заболеваний вероятно связанно с эффектом суммарного воздействия текущего инфекционного процесса.
Наблюдаемые динамические изменения СМП в плазме крови при ВИЧ-инфекции свидетельствуют об уровне эндогенной интоксикации, углубляют представления о патогенезе ВИЧ-инфекции и позволяют использовать исследование показателей СМП в плазме крови как диагностический и прогностический критерий.
Состояние систем про-антиоксидантной защиты крови у больных ВИЧ-инфекцией
Перекисное окисление липидов. Интенсивность липидной пероксидации при ВИЧ-инфекции мы оценивали по содержанию конечного продукта перекисного окисления липидов – малонового диальдегида. Было установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в стадию вторичных заболеваний.
При угасании клинических симптомов, в результате проводимого лечения наблюдалось достоверное снижение уровня малонового диальдегида, который оставался достоверно выше нормальных показателей даже через 6 месяцев от начала базис-терапии (табл. 5).
Изучение содержания МДА в сыворотке крови у обследованных больных в зависимости от наличия наркомании выявило определенную закономерность. Так, у больных ВИЧ-инфекцией с наркоманией уровень малонового диальдегида был выше, чем у больных без наркомании. Содержание МДА в плазме крови зависело от наличия ко-инфекции. Так, в группе больных ВИЧ-инфекцией и вирусных гепатитов В, С, микст В+С наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах заболевания по сравнению с группой больных ВИЧ-инфекцией протекающей без ко-инфекции вирусных гепатитов.
Изучая содержание МДА в плазме крови у больных ВИЧ-инфекцией в зависимости от наличия туберкулеза легких установлено, что у больных ВИЧ-инфекцией при наличии туберкулеза легких наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах по сравнению с группой больных, у которых ВИЧ-инфекция протекала без обострения туберкулеза.
Таблица 5
Содержание про-антиоксидантных систем крови у больных ВИЧ-инфекцией
Исслед. компонент | Периоды исслед. | n | Xmin-Xmax | X±m | ±S | P |
МДА | Здоровые | 30 | 0,4-1,9 | 1,3±0,08 | 0,3 | - |
I | 87 | 1,2-1,8 | 1,4±0,02 | 14,2 | >0,05 | |
II | 76 | 1,0-2,8 | 2,3±0,04 | 9,7 | <0,001 | |
III | 76 | 3,9-4,9 | 4,7±0,03 | 6,5 | <0,001 | |
IV | 69 | 3,8-4,4 | 4,1±0,03 | 15,4 | <0,001 | |
V | 58 | 1,1-2,9 | 2,5±0,02 | 16,9 | <0,001 | |
ЦП | Здоровые | 50 | 345-501 | 403±4,8 | 21,1 | - |
I | 63 | 388-541 | 401±3,1 | 14,2 | <0,001 | |
II | 61 | 343-471 | 392±2,7 | 9,2 | <0,001 | |
III | 61 | 302-430 | 347±2,2 | 6,7 | <0,001 | |
IV | 59 | 330-469 | 381±3,7 | 15,1 | <0,001 | |
V | 50 | 334-504 | 402±4,6 | 16,8 | >0,05 | |
Каталаза | Здоровые | 50 | 30,1-42,8 | 41,1±0,07 | 8,6 | - |
I | 58 | 30,1-42,5 | 40,9±1,03 | 9,1 | >0,05 | |
II | 53 | 29,8-40,4 | 39,9±0,84 | 11,3 | <0,001 | |
III | 52 | 27,9-38,1 | 36,5±0,93 | 13,8 | <0,001 | |
IV | 48 | 29,5-40,5 | 39,8±0,93 | 15,3 | >0,05 | |
V | 33 | 29,9-42,1 | 40,2±0,86 | 16,0 | >0,05 | |
СОД | Здоровые | 50 | 0,9-1,5 | 1,35±0,02 | 16,0 | - |
I | 58 | 0,8-1,6 | 1,2±0,03 | 14,2 | <0,001 | |
II | 53 | 0,2-1,3 | 0,8±0,01 | 9,1 | <0,001 | |
III | 52 | 0,2-1,0 | 0,7±0,02 | 6,5 | <0,001 | |
IV | 48 | 0,3-1,4 | 0,9±0,02 | 15,4 | <0,001 | |
V | 33 | 0,5-1,3 | 1,0±0,03 | 16,9 | <0,001 | |
АОА | Здоровые | 30 | 31,9-57,3 | 49,1±0,21 | 7,2 | - |
I | 58 | 28,1-39,5 | 33,6±0,34 | 11,0 | <0,001 | |
II | 53 | 25,1-35,2 | 29,1±0,42 | 10,1 | <0,001 | |
III | 52 | 20,1-31,6 | 22,4±0,51 | 9,2 | <0,001 | |
IV | 48 | 24,3-33,1 | 28,7±0,72 | 6,9 | <0,001 | |
V | 33 | 26,2-35,8 | 30,5±0,67 | 4,1 | <0,001 |
Примечание: P –достоверность различия по отношению к здоровым.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
