В литературе авторы часто не уточняют, какой стратегии регуляции КОР крови во время ИК они придерживаются, но, как правило, указывают, ис­пользовались ли значения рН и рСОг с коррекцией на температуру или без нее, тем самым, считая, что чи­татель сам может решить какая из них использова­лась.

Вместе с тем, подобная оценка требует определенно­го навыка, поэтому мы посчитали необходимым при­вести пример, который может помочь клиницисту быстро разобраться в типе коррекции КОР, использо­ванном при гипотермической перфузии.

Значения рН и рСОз артериальной крови при использовании двух стратегий регуляции КОР крови при гипо-тсрмическом ИК

Таким образом, при регуляции параметров КОР крови в режиме pH-state корригированные на темпе­ратуру крови больного значения для рН должны быть 7.40, для рСОг - 40 мм рт. ст.. Если перфузию прово­дят в режиме a-state, то некоррегированные (непо* средственно измеренные в газоанализаторе) значения также должны составлять для рН около 7.40, для рСОг - 40 мм рт. ст. Наш опыт показал, что исполь­зование стратегии a-state более предпочтительно в клинической практике. Так, при снятии зажима с аор­ты, реперфузия ишемизированного миокарда "ще­лочным" рН сопровождалась большей частотой спон­танного восстановления сердечной деятельности, увеличением коронарного кровотока, достаточно бы­строй нормализацией метаболизма миокарда и стаби­лизацией электрического порога сердца Кроме того, при использовании данного метода, показатели КОР крови можно не пересчитывать на истинную темпе­ратуру больного, что достаточно удобно для перфу-зиолога, поскольку позволяет более быстро получить анализ крови и (при необходимости) внести необхо­димую коррекцию.

Анализ КОР крови включает количественное изме­рение главной буферной системы/ организма -бнкарбонатной, Она ответственна за(буферирование 75-80% избыточных ионов водорода^ экстрацеллю-лярной жидкости. При нормальных величинах рН и рСОг, концентрация стандартного бикарбоната (НСОз-ст.) в артериальной крови составляет 24.0, в венозной - 26.0 ммоль/л. Изменения бикарбонатной системы отражены показателем BE (ммоль/л), кото­рый при знаке (+) указывает на избыток, а при знаке (-) на дефицит оснований. Именно по показателю BE проводится коррекция метаболического ацидоза, ко­гда снижение рН обусловлено дефицитом ионов би­карбоната. . Основными причинами возникновения метаболического ацидоза во, время ИК являются: снижение ионов НСОз (в результате разведения или переливания растворов с высоким содержанием хло­ра) и избыточная концентрация ионов Н (вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена в ор­ганизме).

Коррекцию дефицита оснований во время перфу­зии проводят внеклеточным раствором бикарбоната натрия по формуле:

ДoзaNaHCOЗ(ммoль)=20%вeeaб-нoгo(кг>^ч)бъeмAИK(л)xBE(ммoл/л),

где 20% или 0.2 кг/л - обьем внеклеточной жидкости в организме от общегоявеса тела.

Пример расчета; вес б-ного=70кг, первичный

обьем АИК=2л,

BE крови = -5.0 ммоль/л

(0.2 л/кг х 70 кг) + 2 л = 16 л внеклеточной жидко­сти (а)

16 л х 5 ммоль/л=80 ммоль (коррегирующая доза NaHCO?) (б)

Зная, что первичный обьем заполнения АИК рассчи­тывают по поверхности тела больного, air NaHCO? содержит 12 ммоль ионов НСОЗ, легко определить (в" зависимости от концентрации бикарбоната) необхо­димое количество вводимого раствора в миллилит­рах, что более удобно для работы перфузиолога. В своей практике для коррекции метаболического ацидоза мы используем 7% раствор бикарбоната натрия. Расчет его количества во время перфузии осу­ществляется по следующей формуле:

Для коррекции метаболического ацидоза, обу­словленной} накоплением недоокисленных продук­тов обмена, используют также 3.6% раствор Троме-тамина (ТНАМ-Е, трис [гидроксиметил]амино-метан, трис, трис-буффер, трисамин). Формула ТНАМ-E:[(CH2OH)3C-NH2];

раствор содержит: 5 ммоль К+, 30 ммоль Na+ 3.5 ммоль СГ и 300 ммоль НСОз" Его преимущество со­стоит в том, что он нейтрализует как внеклеточный, так и внутриклеточный избыток ионов водорода. Не­обходимое количество раствора рассчитывают на общий вес больного. Формула расчета.

3.6% р-р ТНАМ-Е (мл) - вес б-ного хВЕ

Количественную оценку избытка ионов Н+ мы осуществляем по показателю потери оснований (ПО), который рассчитываем по разнице изменения BE в начале и в конце ИК с учетом должного (обусловлен­ного дополнительным введением 7% раствора NaHCOs) увеличения BE. Данный показатель позво­ляет с определенной долей вероятности оценить кон­центрацию ионов Н+, образующихся вследствие дис­социации органических кислот (главным образом, молочной).

Пример расчета: вес б-ногорбО кг, BE в начале перфузии - +1.0 ммоль/л, за время ИК введено 200 мл 7% NaHCOs» в конце ИК ВЕ=-3.0 ммоль/л

Ход расчета:

f Разница BE = = 4.0 ммоль/л 2. Объем экстрацеллюлярной жидкости = 60 кг х 0.2 л/кг= 12 л

3 Введено 200 мл ТА р-ра NaHCGs, т. е. 168 ммоль НСО?"

4.  Бикарбонат натрия распределяется только в экст­рацеллюлярной жидкости, следовательно введение 168 мэкв HCOj - должно увеличить BE крови на 14.0 ммоль/л

5.  В конце ИК BE было равно -3.0 ммоль/л

6.  Поскольку разница BE за перфузию составила 4.0 ммоль/л, можно предположить, что 14.0 ммоль/л ио­нов HCOj, на которое должно было бы увеличиться BE крови, были израсходованы на нейтрализацию избыточных ионов водорода

7.  Следовательно, в действительности, потеря осно­ваний (другими словами, эквивалентное количество образовавшихся за время ИК ионов Н) составила:

ПО ^(разница ВЕ.+ кол-во НСО?->= 4.0 + 14.0 = 18.0 ммоль/л

Накопление и последующая диссоциация молоч­ной кислоты является основной причиной дефицита оснований и увеличения концентрации лактата (Л) во время ИК. Именно величина лактата позволяет оце­нить наличие ( Л > 3.0 ммоль/л) или отсутствие (Л ^илй•< 3.0 ммоль/л) гипоксических метаболических сдвигов.

Наши исследования позволили определить три ос­новные причины накопления негипоксического лак­тата во время перфузии:

-  переливание донорской крови (у = 0.001 мл дон. крови + 2.05), согласно уравнению регрессии 1 ампу­ла крови увеличивает Л на 0.25 ммоль/л. Следова­тельно, даже при переливании 10 ампул крови (что практически не делается в настоящее время) Л может
максимально увеличиться на 2.5 ммоль/л;

-  введение бикарбоната натрия (у?= 0.002 мл 7% NaHCO? + 1.76), уравнение регрессии показывает, что введение 100 мл 7% р-ра NaHCO? увеличивает Л на 0.2 ммоль/л, т. е. при переливание до 500 мл рас­твора концентрация Л будет не выше 1.0 ммоль/л;

- гипервентиляция (рСОга^ЗО мм рт. ст.), дальней­шее снижение рСОга на каждые 5 мм рт. ст. увеличи­вает Л на 0.3 ммоль/л.

Таким образом, при наличии перечисленных усло­вий концентрация Л не должна превышать 3.0 ммоль/л - именно эту величину мы считаем "нормой" для диагностики негипоксических метаболических сдвигов при ИК. Однако необходимо помнить, что при отсутствии указанных выше причин, увеличение лактата также может быть обусловлено дефицитом кислорода в организме.

Концентрация Л выше 3.0 ммоль/л практически всегда связана с нарушением крово - и кислородо-снабжения тканей, иными словами с наличием цир-куляторной гипоксии. Основными причинами уве­личения гипоксического лактата во время ИК явля­ются:

- исходное состояние кровообращения;

-  величина среднего АД менее 50 мм рт. ст.;

-  снижение температуры больного менее 30°С;

-  гемодилюция более 35%;

-  длительность И К более 60 мин.

Исходное состояние кровообращения оказывает непосредственное влияние на изменение гемодина­мики и метаболизма во время ИК: чем выше (по от­ношению к исходному СИ) перфузионный ин-декс(ПИ), тем ниже величина ОПС (т=-0.92, р<0.05), аналогичная связь отмечена между исходным и пер-фузионным ОПС (г=-0.89, р<0.05). Иными словами, чем выше вазомоторный тонус сосудов до операции, тем выраженнее степень их расслабления при ИК.

Величина АД во время ИК есть конечный резуль­тат только двух величин - ОС и ОПС, поскольку пер­вая в наших исследованиях практически не менялась, составляя 2.5 л/мин/м2, величина АД главным обра­зом зависела от ОПС (г=0.92, р<0.05). Практически такую же по величине, однако, обрат­ную связь, отмечали между ОПС и Л (г=-0.90, р<0.05). При этом снижение АД сопровождалась на­коплением гипоксического лактата (г^-О^О р<0.05) и увеличением ПОг (г=-0.75, р<0.05). На этом фоне связь ПО2 во время ИК с дооперационной (г=0.85, р<0.05) и перфузионной (г=0.84, р<0.05) концентра­цией Л свидетельствовала о "попытке" организма скомпенсировать исходную и вновь возникающую кислородную задолженность.

Указанные зависимости наиболее четко проявля­ются у больных с исходным СИ равном или менее 2.0 л/мин/м2, у которых выраженная вазодилятация во время ИК обусловливает снижение АД менее 50 мм рт. ст. и накопление гипоксического Л, даже при адекватно (по общепринятым параметрам) проведенной перфузии. Данный факт объясняется тем, что ИК "устраняет" низкую насосную функцию сердца, одна­ко не может нормализовать исходные нарушения пе­риферического кровообращения. Более того, в силу своих патофизиологических воздействий на орга­низм, ИК скорее углубляет последние и т. о., даже при высоких ОС перфузии и ПОг нет гарантии адекват­ного крово - и кислородоснабжения тканей, предот­вращающих развитие циркуляторной гипоксии.

В такой ситуации вновь возникает вопрос - какую ОС перфузии можно считать адекватной у пациентов с низкими резервными возможностями миокарда? В настоящее время величина ОС равная 2.5-2.7 л/мин/м2 считается вполне адекватной для предупре­ждения развития циркуляторной гипоксии. Если на, этом фоне наблюдается накопление гипоксического Л и прогрессирование метаболического ацидоза, то дальнейшее увеличение ОС может еще более усугу­бить нарушение тканевого кровотока, поэтому в дан­ном случае клиницисту необходимо обратить внима­ние на другие факторы, которые могут быть ответст­венны за нарушение кислородного баланса. Одним из таких факторов является гипотермия, при которой накопление лактата может быть обусловлено не столько снижением скорости его потребления пече­нью, сколько наличием температурного градиента между "центральными" и "периферическими" тканя­ми. Несмотря на общепринятые понятия, что при ги­потермии потребность тканей в кислороде снижается, величина температурного градиента между кожными покровами, внутренними органами и тканями (осо­бенно при Т менее 30°С) определяла степень накопления гипоксического Л (р=0.58, р<0.05), особенно у больных с низкими резервными возможностями мио­карда.

Представляется, что при гипотермической перфу­зии вследствие холодового торможения вазомотор' ного центра, происходит ослабление констрикторной ймпульсации, что способствует снижению ОПС, а, следовательно, и АД, наряду с выраженной централи­зацией кровообращения. Последнее обусловливает нарушение периферического кровообращения, усу­губляющееся увеличением вязкости крови и внутри-сосудистой агрегацией эритроцитов, которые отме­чаются даже в условиях гемодилюции. Иными слова­ми, в условиях гипотермического ИК адекватная (по общепризнанным параметрам) ОС перфузии не га­рантирует достаточного тканевого кровотока, т. е. не предотвращает развития (усугубления степени уже имеющейся) циркуляторной гипоксии. Искусственное кровообращение существенно отличает от естествен­ного, т. е. все патологические факторы, которые ему свойственны (гипотермия, гемодилюция, перераспре-делениеь кровотока, переливание донорской крови или эритроцитов и т. п.),углубляют свое влияние на организм при удлинении перфузии. Естественно, что на этом фоне и метаболический ответ, в частности гипоксия и ее последствие - лактатацидоз, будут более значительны, чем в коротких перфузиях (г=0.71, р<0.05). Нам представляется, что клиницист должен принимать во внимание тот факт, что при длительно­сти ИК более 60-80 минут, даже в условиях "идеаль­ной" перфузии отмечается тканевая гипоксия, адек­ватная компенсация которой возможна лишь при нормальной работе сердца после включения его в кровоток и в раннем постперфузионном периоде.

Гемодилюция также может явиться одной из при­чин кислородного дисбаланса во время ИК, особенно при длительных перфузиях. Так, если при ИК от 60 до 80 мин, снижение гематокрита до 23% не приводит к накоплению недоокисленных продуктов распада, то в условиях более длительных перфузии снижение ки­слородной емкости крови (гемодилюция более 30%) сопровождается увеличением гипоксического лактата (r^-O. ei, р<0.05), даже при высокой ОС перфузии. Нам представляется, что данный факт необходимо учитывать не только при ИК более 80 мин, но и в тех ситуациях, когда уровень АД не превышает 50 мм рт. ст.. Поскольку в последнем случае неадекватное крово - и кислородоснабжение тканей, обусловленное нарушением периферического кровообращения, мо­жет усугубляться недостаточной доставкой кислоро­да. При данной ситуации гематокрит во время ИК необходимо поддерживать в пределах не ниже 26-28%. Циркуляторная гипоксия (выявляемая по опре­делению лактата)достаточно четко коррелировала с частотой развития сердечной недостаточности в ран­нем постперфузионном периоде. Так, развитие по­следней наблюдали у 5.7% больных при величине Л до 3.0 ммоль/л, у 37% - при Л до 5.0, у 64% - при Л до 7.0 и у всех больных с Л более 7.0 ммоль/л. Посколь­ку лактатацидоз может сам по себе оказывать отрица­тельное влияние на ослабленный миокард, представ­ляется, что действия клинициста в этих условиях Должны быть направлены на изменение сосудистого' бонуса в сторону улучшения периферического крово-°®ращения во время ИК, особенно при длительных гипотермических перфузиях у больных с исходно низкими резервными возможностями миокарда.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

Для правильной диагностики и коррекции вод­но-электролитного баланса во время ИК необходимо знать нормальные значения водных объемов и элек­тролитов в организме.

Содержание внеклеточной воды (плазма и интер-стиций) равно 20%, а внутриклеточной - 40% от веса тела. Иными словами, при весе 70 кг у мужчины-объем внеклеточной воды равен 14 литрам, а внутри­клеточной - 28 литрам. Общий объем воды при этом составит 60% или 42 литра, у женщин он несколько ниже, соответственно 50% или 35 литров

Концентрация основных электролитов в плазме составляет:

-калий: ммоль/л ^

-  натрий: 13ммоль/л

-  хлор: 9ммоль/л

-  кальций (общий): 2ммоль/л

-  кальций (ионизированный): 1ммоль/л

-  магний (общий): 0ммоль/л

-  магний (ионизированный): 0ммоль/л
Содержание ионов в наиболее часто используемы;

для инфузии корригирующих растворах:

-  1 г NaCl = 17.0 ммоль Na

-  1 г NaHCO? = 12.0 ммоль Na

-  1 rNa-лактата = 9.0 ммоль Na
-lrKCL =13.9 ммоль К

-  1 г К-ацитат =10.0 ммоль К

85 -1 г К-цитрат =8.3 ммоль К

-1 г СаСl2 =10.0 ммоль Са -1 гСа-глюконат = 2.5 ммоль Са - 1 г MgSO4 =4.2 ммоль Mg

Одной из основных причин нарушения водно-электролитного баланса во время ИК является гемо-дилюция, обусловливающая увеличение объема вне­клеточной жидкости с соответствующем снижением концентрации основных электролитов вследствие разведения. Определение доли гемодилюции в изме­нении концентрации любого иона легко высчитать по обычным процентным соотношениям к исходному гематокриту (Hct).

Пример расчета: исходный Hct= 38%,.. в момент исследования при ИК величина Hct=28%, a

К~=3.8 ммоль/л.

составляем пропорцию:

38 . - X,

таким образом вследствие гемодилюции калий сни­жен на 26% (100%-74%=26%) Аналогичный расчет можно проводить и по другим

ионам. Помимо гемодилюции, на изменение электро­литного баланса оказывают влияние и другие причи­ны, такие как количество используемой донорской крови, желатиноля, состав растворов для проведения холодовой кардиоплегии, степень гипотермии и т! п..

Однако необходимо отметить, что среди всех ис­следуемых ионов наиболее частые и значительные изменения во время ИК отмечаются в отношении концентрации иона калия. Постоянную коррекцию дефицита этого иона мы проводим 3% раствором KCL (содержащим в 100 мл 42 ммоль К) по следую­щей формуле:

Наиболее значимые изменения водно-электролитного баланса отмечаются на фоне цирку-ляторной гипоксии, что последовательно проявляется следующими процессами:

1. С каждым ммоль Na~ в клетку входят 7 мл воды - развивается "искусственная гипоксическая гипово-лемия"

2. Снижение внеклеточного объема жидкости при­водит к увеличению осмоляльностн плазмы, что в свою очередь стимулирует секрецию АДГ. умень­шающего диурез

3. Уменьшение ОЦК сопровождается увеличением секреции альдостерона, который задерживает Na и жидкость в организме.

Такая ситуация особенно опасна во время ИК. по­скольку для поддержания необходимого уровня в АИКе перфузиолог должен вводить дополнительный объем жидкости.

Иными словами, возникает порочный круг, когда на фоне внутриклеточного отека состояние «гипоксической гиповолемии» щрепятствуя выведению жид­кости из организма и, снижая ОЦК), обязывает клинициста увеличивать последний, что главным обра­зом осуществляется введением кристаллоидных рас­творов. Таким образом, усугубляется внутриорганный и клеточный отек, что вызывает рцкие нарушения не только водно-электролитного баланса, но и газооб* мена, и КОР крови.

В связи с вышеизложенным, нам хотелось бы об­ратить внимание клиницистов на следующее обстоя­тельство. Хотя накопление лактата является четким диагностическим признаком наличия гипоксии, его исследование могут осуществлять не в каждой кли­нике. В то же время есть показатель, который также увеличивается при дефиците Ог - остаточные (резиду-альные) анионы (R),ero связь с лактатом в этих усло­виях весьма высока (г=0.92, р<0.05), т. е. он с доста­точной долей достоверности может использоваться для диагностики лактат-аиидоза (особенно у больных в отсутствии диабета и хронической почечной недос­таточности). В состав показателя R входят органиче­ские и неорганические кислоты: кето - и молочная составляют 6.0 ммоль/л, ионы РО| - 4.0 ммоль/л, ио­ны SOммоль/л; в норме общая концентрация R равна 12-16 ммоль/л. Данный показатель может быть легко рассчитан в любой лаборатории, определяющей КОР крови и электролитный баланс по следующей формуле: R (ммоль/л )= (Na+ + К+) - (НСО?-акт. + CL-). Имея одновременно данные КОР крови и величину остаточных анионов, довольно легко опре­делить, вызваны ли метаболические нарушения нако­плением недоокисленных продуктов обмена вследст­вие гипоксии или обусловлены другими причинами. Однако, необходимо помнить, что использование показателя R во время ИК может быть целесообраз ным для диагностики лишь при величине гематокри-та не менее 28%.

Основная оценка состояния водного баланса про­водится по измерению осмоляльности на приборах осмометрах, как отечественного (МТ-2, "НПП Буре­вестник" Санкт-Петербург), так и иностранного про­изводства. Осмоляльность плазмы (норма 286,0±0,2 мосмоль/кг) является весьма стабильным показате­лем, равнозначным во всех водных секторах орга­низма. Увеличение или снижение этого параметра даже на 2 мосмоль/кг вызывает резкие изменения вне - и внутриклеточных перемещений воды. В свою очередь стремление уравновесить в водных секторах измененную величину осмоляльности сопровождает­ся активизацией гормонов, таких как АДГ и альдо-стерон, что может приводить нарушениям важных параметров гемодинамики и гомеостаза. Основными компонентами, определяющими осмоляльность плазмы, являются натрий и хлор, вторыми по значи­мости - кислоты и белок, меньшее влияние оказыва­ют глюкоза и электролиты.

Влияние различных растворов, увеличение кон­центрации глюкозы, снижение белка и умеренное накопление кислот, обычно способствуют тому, что осмоляльность плазмы во время ИК колеблется от 276 до 305 мосмоль/кг, Данные значения мы не счи­таем патологическими, поскольку (в отсутствии острых нарушений кровообращения и i при увеличении Hct более 28%) в раннем постперфузионном периоде осмоляльность быстро возвращается к норме. Вместе с тем, ее увеличение более 305-310 мосмоль/кг прак­тически всегда связано с нарушением водно-электролитного баланса, обусловленного гипоксией (Л/Осм. г=0.91, р <0.05). В этих условиях накопление осмотически активных веществ превышает увеличе­ние натрия и отношения между этими показателями снижается ^Ча+пл./Осм. пл.= 0.40-0.38, при норме 0.43-0.48).

В противоположность плазме, осмоляльность мочи в основном определяется содержанием мочевины и в меньшей степени - электролитов. Данная величина колеблется в довольно широких пределах от 550 до 850 мосмоль/кг и в связи с этим, для диагностики изменений водного баланса главным образом исполь* зуют ее соотношение с осмоляльностью плазмы (Осм. мочи/Осм. плазмы), которое в норме составляет 1.8-2.0. Данное соотношение наряду с учетом диуреза позволяет определять концентрацию осмотически активных веществ и клиренс свободной воды, выде­ляемых почками и свидетельствующий об их функ­циональной активности.

Оценка концентрационной функции почек по вы­ведению осмотически активных веществ с мочей проводится по концентрационному клиренсу (Косм):

т, . , . ОсммхОбъемм
Косщмл/мин)=

Осм плазмы

норма (выше 1.0), по клиренсу свободной воды (КСВ):

КСВ (мл/мин)= Объем мочи - Косм.

норма (от-0.1 до-1.7)

Стремление к нулю или положительным значени­ям указанных показателей (особенно на фоне усилен­ного или сниженного диуреза) будет свидетельство­вать о нарушении функциональной способности почек адекватно выводить продукты распада (уремиче­ские метаболиты) и электролиты:

Весьма интересным для клиницистов представля­ется возможность дифференциальной диагностики олигурии по коэффициенту осмоляльность мо­ча/плазма:

Этиология Коэффициент

1.  Дегидратация 2.7-4.0

2.  Сниженный кровоток

3.  Острая почечная недостаточность < 1.2

Еще одним важным показателем водного гомео-стаза является коллоидно-осмотическое (онкотиче-ское) давление (КОД) плазмы. В норме этот показа­тель равен 26.0±0.05 мм рт. ст., основу его составля­ют: белки - 98% (главным образом альбумин) и фиб­риноген - 2%. Градиент осмотическо­го/гидростатического давления является основным механизмом перемещение жидкости через мембрану клетки и составляет в норме 8-10 мм рт. ст.. Совер­шенно очевидно, что при снижении концентрации белка, которое достаточно часто наблюдается во вре­мя ИК в результате избыточного поступления в сосу­дистое русло кристаллоидов, значения КОД плазмы также будут уменьшаться. Это в свою очередь вызы­вает снижение градиента онкотическо-го/гидростатического давления, последствием чего является отек клеточных мембран, что особенно час­то проявляется в отношении миокарда и легких.

К сожалению в настоящее время не выпускают приборов, позволяющих напрямую определять онко-тическое давление плазмы, хотя ранее такие приборы производили на фирме "Instrumentation Laboratory" (США). Поскольку мы имели в наличии данный прибор, было проведено сопоставление измеренного на­прямую и рассчитанного по содержанию белка значе­ния КОД.

Высокий коэффициент корреляции (1*0.87, р <0.05), между этими двумя методами, позволил нам сделать вывод, что расчетные по белку значения КОД могут с высокой долей достоверности использоваться в кли­нической практике (особенно на фоне гематокрита менее 26%) для оценки онкотического давления плазмы. Расчет проводится по следующей формуле:

КОД (мм рт. ст.)= Общ. белок г/л х 0.4 Необходимо помнить, для исключения ошибок при определении концентрации белка (особенно на фоне переливания растворов гидррксиэтилкрахмала [HES] или желатиноля), его измерение должно про­водиться с использованием химического, а не опти­ческого метода.

Нарушения белкового и водного баланса при дли­тельной, гипотермической перфузии в значительной степени могут быть обусловлены увеличением сосу­дистой (капиллярной) проницаемости. Данное состояние можно определить на основании разницы в величинах белка и гематокрита между ар­териальной и смешанной венозной кровью.

Количество фильтрационной жидкости - потеря воды в ткани или ее поступление в сосудистое русло на каждые 100 мл артериальной крови за время ее прохождения через микроциркуляторное русло - оп­ределяется по следующей формуле:

±Вф (мл /100мл крови )=-HHLx loo-100, (а)

HctB

Количество фильтрационного белка, т. е. количе­ство белка, поступающего из крови в ткани или из тканей в системный кровоток на каждые 100 мл арте­риальной крови за время прохождения ее через об­менные микрососуды рассчитывается по формуле: острых нарушений кровообращения в раннем постперфузионном периоде.

где Еа и Ев - количество белка в 100 мл артериальной и смешанной венозной крови, определяемое как:

Принципиальное значение в трактовке величин Вф и Рфб имеет знак получаемого результата: положи­тельный (+) - свидетельствует о транспорте в на­правлении из тканей в кровь; отрицательный (-) от­ражает переход воды и белков из крови в ткани.

В заключение хотелось бы отметить следующее. Представленные в настоящем разделе данные легли в основу методов контроля и коррекции состояния свертывающей системы крови, кислородного, ки­слотно-основного и водно-электролитного баланса у кардиохирургических больных во время и после ис­кусственного кровообращения. Выявленные зависи­мости постоянно используются для контроля адек­ватности перфузии, диагностики и прогноза развития

Ввиду большого (до 3—4 л) заправочного объ­ема первых моделей аппаратов искусственного кро­вообращения с многоразовыми оксигенаторами рас­ход донорской крови на одну операцию был весьма значительным. Это обстоятельство усложняло и удо­рожало операции, так как требовало большого числа доноров.

По мере развития техники искусственного кровообращения и более углубленного изучения его патофизиологии был детерминирован синдром гомо­логичной крови, представляющий иммунологическую и аллергическую реакцию организма на чужеродную (аллогенную) ткань.

С увеличением числа доноров, давших кровь на операцию с искусственным кровообращением, даже при самом тщательном их контроле возрастает опасность передачи реципиенту-больному целого ряда инфекций, иногда смертельно опасных (СПИД, сифилис, цитомегаловирусная инфекция, гепатиты и многие другие).

К тому же донорская кровь и ее препараты со­держат неконтролируемое количество нежелательных физиологически активных соединений гормоны, ферменты, антитела и др.).

Вышеперечисленные отрицательные стороны применения донорской крови в сочетании с усовер­шенствованием физиологических систем аппарата искусственного кровообращения (уменьшение запра­вочного объема) способствовали самому широкому распространению в клинике метода управляемой (до­зируемой) гемодилюции.

В работах многочисленных авторов показано, что гемодилюция при разумном ее применении не только не опасна, но и полезна для больного. Она значительно уменьшает степень травматизации и аг­регации форменных элементов крови, а также снижа­ет травму белковых компонентов плазмы. Уменьшая вязкость крови, дилюция тем самым улучшает реоло­гические показатели крови и микроциркуляцию. При этом улучшение реологии крови с избытком компен­сирует неизбежное снижение ее кислородной емкости (гематокритного числа). Транспорт кислорода (про­изведение содержания Ог в артериальной крови на сердечный выброс или объемную скорость перфузии) во время умеренной нормоволемической гемодилкн ции и в условиях естественного кровообращения не только не страдает, но даже возрастает.

Еще одним достоинством гемодилюции явля­ется то обстоятельство, что в результате операцион­ной и послеоперационной кровопотери больной теряет не цельную, а разведенную кровь, что снижает суммарную кровопотерю.

Широкое применение управляемой гемодилюции позволило в настоящее время у значительного большинства взрослых больных заправлять аппарат искусственного кровообращения и проводить перфу­зию без использования донорской крови или эритро-цитной массы.

Как и всякий применяемый в медицине метод, управляемая гемодилюция может иметь и свои ос­ложнения. К числу таких осложнений относится уменьшение транспорта кислорода, гипергидратация органов и тканей (в первую очередь это относится к миокарду, легким и головному мозгу), а также боль­шая вероятность постперфузионного кровотечения. В состоянии поддержать электролитный баланс во время искусственного кровообращения. Раствор на­трия хлорида по отношению к крови является кис­лым, и в больших дозах ведет к гипернатриемии и гиперхлоремии, а раствор глюкозы (декстрозы) по­вышает степень гипергликемии, и без того свойст­венной искусственному кровообращению.

Несколько более полноценными дилюентами являются солевые растворы отечественного производства Дисоль, содержащий кроме натрия хлорида натрия ацетат, Трисоль, в состав которого входят натрия хлорид, калия хлорид и натрия гидрокарбонат: и Ацесоль, содержащий натрия ацетат, натрия хлорид и калия хлорид. В инструкции к препарату отмечает­ся, что Ацесоль уменьшает метаболический ацидоз, улучшает капиллярное кровообращение и повышает функциональную активность почек и сердца.

"Растворами выбора" для заправки аппарата искусственного кровообращения являются разнооб­разные полиионные ("сбалансированные") растворы. В настоящее время в России производят лишь один раствор такого рода. Это Лактасол. В состав Лактасо-ла входят натрия хлорид, калия хлорид, магния хло­рид, натрия бикарбонат и натрия лактат. Лактасол способен компенсировать нарушения водно-электролитного баланса с одновременной коррекцией метаболического ацидоза путем увеличения буферной емкости крови за счет превращения в организме на­трия лактата в бикарбонат. Раствор оказывает дезин-токсикационное действие и способствует стабилиза­ции гемодинамики. Он повышает диурез и усиливает эффект осмотических диуретиков. Лактасол имеет сравнительно большую буферную емкость. Он изотсничей плазме, и после его введения в сосудистое рус­ло быстро проникает в интерстициальное простран­ство.

Зарубежная фармацевтическая промышлен­ность предлагает на российском рынке довольно зна­чительный ассортимент растворов. К ним относятся Hartman's solution, Plasma-Lyte 148, Lactated Ringer's solution (Baxter, США) и другие. В отличие от отече­ственных растворов, выпускаемых в стеклянных фла­конах по 500 мл и меньше, растворы зарубежного производства фасуются в пластиковых мешках по 1—1,5 л, что гораздо удобнее для работы.

До недавнего времени при искусственном кро­вообращении широко использовали раствор много­атомного спирта маннита — маннитол. Этот мощный осмотический диуретик (осмолярность 15% маннито-ла составляет около 1500 мосм/л) резко повышает как осмолярность, так и КОД плазмы. Собственное КОД 15% маннитола составляет 140-180 мм рт. ст. В боль­шинстве клиник в настоящее время маннитол приме­няют лишь по особым показаниям (отек легких или (и) мозга, необходимость форсированной стимуляции диуреза).

Коллоидные растворы

Плазма и ее фракции (альбумин, протеин). До­норская плазма может использоваться при операциях с искусственным кровообращением в виде нативной плазмы, сухой плазмы и замороженной плазмы. Что касается альбумина, то в России в настоящее время выпускают 5, 10 и 20% плацентарный альбумин. Кар-Диохирургические клиники сейчас существенно огра­ничивают использование плазмы и ее фракций. Приipo

чиной этому является антигенная активность этих препаратов, опасность переноса инфекции и весьма высокая стоимость. Плацентарный альбумин к тому же содержит значительное количество неконтроли­руемых гормонов. Наша клиника во время искусст­венного кровообращения практически не используют плазму и ее фракции.

Декстраны. Эта группа соединений, обладаю­щая свойствами коллоидов, представляет препараты полисахаров. Низкомолекулярный декстран отечест-, венного производства — реополиглюкин (молеку­лярная масса 32—40 тыс. дальтонов), его западный аналог — Rheomacrodex. Высокомолекулярный Дек­стран — полиглюкин (молекулярная масса около 70 тыс. дальтонов). На западе это Macrodex. Еще совсем недавно декстраны считались едва ли не идеальными дилюентами вследствие таких ценных качеств, как повышение суспензионной устойчивости крови, уменьшение ее вязкости, дезагрегатные свойства. Все это в большей степени относится к низкомолекуляр­ным декстранам. Однако за последние годы интерес к декстранам заметно ослабел. По-видимому, это свя­зано с тем, что установлено наличие антител на эти соединения, а также значительно число аллергиче­ских реакций, особенно на полиглюкин.

Растворы пашвинилпирролидана., В России производят два препарата из этой группы — Гемодез и Неогемодез, на западе — Periston, Neocompensan. Гемодез и Неогемодез представляют 6% раствор низ­комолекулярного (10—15 тыс. дальтонов) прливи-нилпирролидона, содержащий натрия хлорид, калия хлорид, кальция хлорид, натрия гидрокарбонат и магния хлорид. Эти препараты создавались как дезинтоксикационные средства. Широкого распростра­нения в качестве темодилюента при искусственном кровообращении они не получили Однако их ис­пользование вполне оправдано в случаях операции у больного с выраженной интоксикацией любого гене-за.

Производные желатины. Препараты этой группы производят в России и в Западной. Европе. Фармокопея США их не содержит, и в этой стране в настоящее время их не применяют.

В нашей стране уже много лет производят плазмозаменитель на основе частично гидролизован-ного пищевого желатина, 8% раствор которого ши­роко известен как желатиноль. В состав препарата входят пептиды с различной молекулярной массой порядка 15-25 тыс. дальтонов. К достоинствам жела-тиноля, бесспорно следует отнести его высокую он-котическую активность, отсутствие токсичности, ан­тигенных и пирогенных свойств. Заметной отрица­тельной стороной этого препарата является широкий, неконтролируемый при производстве диапазон со­держания ионов кальция, всегда значительно превы­шающий норму. Это заставляет применять желати­ноль с известной осторожностью, так как возникаю­щая во время и после искусственного кровообраще­ния гиперкальциемия способствует возникновению нарушений сердечного ритма и возникновению гипе-рамилаземии иногда с клинической картиной пан­креатита.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9