Основы стереогенетики (стр. 5 )

Другая часть „неинформативной” ДНК создаёт нужную конфигурацию генома внутри ядра. Наконец, третья часть – интроны – расположена внутри М-генов, отделяя друг от друга экзоны. И снова-таки, длины „неинформативных” интронов значительно больше, чем длины экзонов. Отсюда можно сделать вывод, что и экзоны приспособлены для независимого друг от друга управления со стороны оптической системы. С позиций КСГ этим и объясняется существование интронов.

Независимое управление экзонами (или, иначе говоря, раздельное активирование экзонов) не следует понимать слишком прямолинейно и упрощённо. Речь не идёт о том, что каждый из экзонов транскрибируется вне всякой связи со своими соседями. Можно лишь сказать, что каждый экзон, отдельно от соседних экзонов, получает со стороны волнового поля разрешение на транскрибирование. Оно выражено в форме отрыва ДНК от нуклеосом на участке экзона. Механизм же последующего использования этого разрешения пока недостаточно ясен и ждёт исследований.

Принципиальная способность эволюции сохранять М-гены эукариот неразделёнными на экзоны продемонстрирована на гистоновых генах всех организмов, на генах транспортных РНК дрозофилы и шелкопряда и во многих других случаях. Следовательно, для эукариот вполне допустимо существование сплошных генов, не разделённых на экзоны. Однако в подавляющем большинстве случаев такая возможность Природой не использована. Больше того, отмечено, что, „чем выше эволюционное положение организма, тем, как правило, больше интронов содержат его гены и тем они длиннее”. [Страйер, 1985, т. 3, с. 146, примечание переводчика]

Ради деления М-генов эукариот на экзоны Природа пошла на значительные потери. Составление гена из экзонов потребовало последующего вырезания ненужных интронов и соединения экзонов М-гена в одну цепочку (так называемого, сплайсинга), для обслуживания чего понадобились особые ферменты и постоянный дополнительный расход энергии. При этом Природа продемонстрировала такую фантастическую изобретательность, что не оставила ни малейших сомнений в своей способности избавиться от интронов, если бы это было оправдано.

Например, при сплайсинге мРНК цитохрома b используется фермент матураза, который синтезируется на основе кода того самого интрона, который он удаляет [Заварзин, Харазова, 1982]! Ясно, что случайный набор нуклеотидов не мог оказаться кодом такого высокоспецифичного фермента, как матураза. Цитохромы относятся к наиболее древним белкам эукариот. Поэтому логичнее признать, что эволюция гена цитохрома b около полутора миллиардов лет шла не в направлении устранения интрона, а в направлении его сохранения и, (если уж он есть) использования в хозяйстве клетки, например, для уменьшения вредных последствий его же существования.

Чтобы обеспечить правильное пространственное расположение экзонов, каждый интрон должен иметь строго определённую длину; последовательность же нуклеотидов, практически, не имеет значения. Действительно, исследования показали, что замены нуклеотидов накапливаются в интронах быстрее, чем в экзонах, но длины интронов весьма консервативны. Очень важно, что консервативны также ферменты сплайсинга и последовательности на стыках экзонов с интронами, по которым происходит сплайсинг [Страйер, 1985].

Значение точного расположения экзонов в пространстве ядра подтверждается исследованиями мутаций, затрагивающих длины интронов. Показано (например, [Hare et al., 1984]), что изменение длины интрона меняет интенсивность проявления гена, а иногда даже полностью выключает его, превращает из нормально функционирующего гена в нетранскрибируемый псевдоген. Поскольку изменение длины интрона не влияет на работу важных для транскрипции управляющих участков, расположенных перед геном (промотора и модулятора), остаётся думать, что в этих случаях именно сдвиг части экзонов в пространстве ядра выводит их из активных зон волнового поля и тем нарушает работу всего гена.

Специфика волнового управления генами особенно ярко видна в отдельных неординарных ситуациях, которые нельзя было бы даже представить себе в геномах прокариот и вообще на основе химических управляющих агентов. Один из таких случаев описан в работе [Горбунова, Баранов, 1997] и касается гена F8C, кодирующего главный компонент так называемого фактора VIII, отвечающего за свёртывание крови (нарушения в этом гене вызывает наследственное заболевание – гемофилию А).

Ген F8C – один из очень крупных генов человека. Он содержит 26 экзонов, а общая длина его интронов составляет 177 тыс. пар нуклеотидов. Оригинальной особенностью этого гена является то, что в крупном интроне,4 тыс. пар нуклеотидов) молекулярными методами обнаружены два других структурных гена неизвестной природы – F8A и F8B. Ген F8A целиком локализован в интроне 22 и состоит из одного экзона, транскрибируемого в противоположном направлении относительно гена F8C. В отличие от него, ген F8B транскрибируется в том же направлении, что и ген F8C, содержит несколько экзонов и они располагаются в последующих интронах гена F8C.

Такая сложная структура небольшого участка генома говорит о весьма изощрённой системе управления транскрипцией, которая, однако же, оказалась по плечу волновому механизму управления.

Независимость активирования разных экзонов одного гена косвенно подтверждается подчинением экзонов правилу эффективного кодирования – чем меньше процент клеток, где проявляется активность данного гена, тем в среднем больше у него экзонов. Это особенно заметно при сравнении крайних случаев – с одной стороны, генов „домашнего хозяйства”, активируемых в каждой клетке, например, генов гистонов, транспортных РНК, рРНК, а с другой стороны – уникальных М-генов, активность которых проявляется только в небольших пулах клеток. Если гены гистонов, тРНК, рРНК состоят из 1-3 экзонов, то иная ситуация с генами, активируемыми в строго ограниченных зонах организма. Так a-амилазный ген печени (мыши) состоит из 11-ти, s-кристаллиновый ген (курицы) – из 16-ти, Al-вителлогениновый ген (лягушки) – из 34-х экзонов и т. п. [Газарян, Тарантул, 1983].

Если символы некоторого алфавита применяются в группах (словах) независимо друг от друга, то наиболее экономное использование информации, по правилу эффективного кодирования, достигается, когда длина слова тем меньше, чем выше вероятность его использования. Совокупность экзонов одного гена можно рассматривать как слово, как группу символов некоторого алфавита, обозначающего определённый белок, и, как отмечено выше, это слово реально оказывается тем короче, чем чаще встречается данный белок. Следовательно, разбивка генов на экзоны подчинена правилу эффективного кодирования. Но это правило создаёт преимущества (и, следовательно, может закрепиться естественным отбором) только при раздельном управлении активированием экзонов.

Другими словами, факт использования правила эффективного кодирования при делении генов на экзоны говорит о выполнении в геномах эукариот условий, характерных для его успешного использования, служит признаком взаимной независимости активирования экзонов. Если бы в каждом гене все экзоны активировались как единое целое, подчинение экзонов правилу эффективного кодирования не приносило бы никакой пользы, и не закрепилось бы естественным отбором.

Оптимальное кодирование и раздельное активирование экзонов не объясняются никакими вариантами чисто химического (не волнового) управления активностью генов, потому что в геноме нет инструментов, позволяющих химическими методами управлять активностью отдельных экзонов. Управляющие участки (промоторы, терминаторы, модуляторы) располагаются лишь по краям гена в целом (или по краям части гена, транскрибируемой в определённом случае), но не на концах каждого из экзонов. Нет объяснения оптимальному кодированию и в теории диссипативных структур. Только избирательное воздействие акустических волн на каждый экзон способно объяснить данный феномен.

Ещё одно косвенное подтверждение независимого активирования экзонов – это распад в ядре большей части свежесинтезированной РНК (зрелая, т. е. используемая в последующих процессах, мРНК составляет лишь около 3% всей РНК в клетке [Албертс и др., 1986]). Этот факт непохож на ситуацию у прокариот, где используется вся РНК, но точно отвечает требованиям теории кодирования, в случае раздельного активирования экзонов. Раздельное активирование экзонов позволяет появиться большому количеству неполных комплектов экзонов РНК, которые не нужны в цитоплазме. Целесообразнее прямо в ядре разбирать их на исходные нуклеотиды. Поэтому причина распада в ядре большей части РНК понятна. Менее ясно, по каким признакам ферменты, проводящие разборку, отличают неполные наборы экзонов РНК от полных.

Возможно, признаком неполного набора экзонов РНК является отсутствие в наборе так называемого терминатора (специфической последовательности нуклеотидов), отмечающего конец гена.

В прошлом, тезис о раздельном активировании экзонов резко противоречил бы общепринятым взглядам. Считалось, что ген может быть активен или неактивен лишь как неделимое целое. Однако уже накопилось много данных об М-генах с несколькими промоторами и М-генах, у которых используются в одних тканях или на одних этапах развития организма транскрипты с одной группы экзонов, а в других тканях или на других этапах развития – с другой группы [Hagenbuchle et al., 1981; Rozek, Davidson, 1983; Кикнадзе и др., 1985].

Раздельное активирование экзонов глубоко связано с механизмом структурогенеза, поскольку этот механизм создал саму возможность дробления гена на экзоны. Использование для активирования М-гена проекций не одной, а нескольких активных зон, естественно, ужесточило контроль активирования. Его ещё более ужесточило то обстоятельство, что белковые части многих ферментов являются агрегатами нескольких неодинаковых полипептидных цепей, гены которых расположены в разных частях ядра и, значит, требуют для своего активирования ещё более сложного, неслучайного расположения активных зон волнового поля.

В клетке взрослого многоклеточного организма (опять-таки, в отличие от прокариот) обычно активируется лишь малая часть от общего количества генов, и главной проблемой системы управления здесь оказывается не столько активирование этой малой части, сколько защита от активирования остальных генов.

В цифрах это выглядит следующим образом. Общие возможности активирования генов ядра очень высоки. Например, в ооците морского ежа активны 37 тыс. генов из 40 тыс., тогда как во взрослом организме число активируемых генов резко сокращается – у морского ежа суммарно 3–5 тыс. [, 1980]. В отдельной клетке взрослого организма человека обычно активны, как полагают, 1–3% от всего количества неодинаковых генов.

Но такие данные получают по результатам подсчёта числа разных РНК или разных белков, присутствующих в цитоплазме клетки. В то же время, один и тот же М-ген, как правило, представлен многими копиями, количество которых в среднем можно оценить сотней. Надо думать, что при определённых координатах клетки в организме, определённой картине волнового поля включается лишь один из многих одинаковых генов, так что количество активных генов в клетке взрослого организма, вероятно, следует оценивать ещё меньшими величинами. Отсюда, сложность волнового управления генами, состоит, прежде всего, в том, чтобы защитить от активирования не менее 99% их общего количества. Создание в геноме большого резерва „спящих” (редко используемых) генов и явилось тем выигрышем, ради которого произошло дробление М-генов эукариот на экзоны.

* * *

Теперь мы знаем, что все особенности эукариотического генома, так или иначе, связаны со спецификой его волнового механизма управления. Эта специфика обнаруживает себя также в поведении хромосом и хроматина в целом. В этом смысле особого внимания заслуживают как раз неактивный хроматин и неактивные хромосомы.

Хотя неактивный хроматин более компактен, чем транскрипционно активный хроматин (эухроматин), только часть его формирует области с особо плотной упаковкой, называемые гетерохроматином. Некоторые участки хромосом конденсируются в гетерохроматин во всех клетках организма – это конститутивный гетерохроматин. Другие участки хромосом формируют гетерохроматин лишь в определённых клетках. В таком случае говорят о факультативном гетерохроматине.

„Биохимические основы наблюдаемых различий между гетеро - и эухроматином неизвестны... Упаковка отдельных участков генома в гетерохроматин... представляет собой такой способ генетической регуляции, который недоступен бактериям. Существенный момент этой свойственной лишь эукариотам формы генетического контроля состоит в том, что прямая наследственная передача информации о функциональном статусе тех или иных генов осуществляется в виде структурной информации, заложенной в хроматине[1], а не с помощью петли обратной связи, в которой действуют саморегулирующиеся белки-активаторы генной активности, способные перемещаться в ядре с одного места на другое.” [Албертс и др., 1986]

Действительно, белки-регуляторы не могут объяснить устойчивую (но отличающуюся в разных типах клеток одного организма) конденсацию хроматина в одних крупных областях ядра и разрыхление – в других областях, так как эти белки свободно диффундируют в пространстве ядра. Конденсацию конститутивного гетерохроматина можно было бы отнести за счёт не выявленных пока особенностей его ДНК, но такое объяснение непригодно для факультативного гетерохроматина, который в одних клетках упакован плотно, а в других (при неизменной последовательности нуклеотидов ДНК) – рыхло. Наблюдаемые факты хорошо объясняются лишь изменением расположения хроматина относительно сложно организованного (и различного в разных зонах организма) волнового поля.

В пользу волнового управления транскрипцией свидетельствуют и хромосомы, определяющие пол особи. Все клетки женских особей млекопитающих имеют две X-хромосомы, тогда как клетки мужских организмов обладают одной X-хромосомой и одной Y-хромосомой. Одна из X-хромосом женщин обязательно должна быть выключена (инактивирована). В противном случае организм гибнет. Поэтому в каждой клетке женской особи с равной вероятностью одна или другая X-хромосома конденсируется (превращается в тельце Барра) и становится частью гетерохроматина.

Каждый женский организм имеет мозаичное строение в том смысле, что он образован разными клонами клеток: примерно в половине клеточных клонов активна X-хромосома, унаследованная по материнской, а в другой половине – по отцовской линии. Эта закономерность распространяется и на кожный покров женщины; часть его наследует свойства матери, а часть – отца. Данный феномен объясняет, в частности, существование трёхцветных кошек при отсутствии трёхцветных котов.

Характерные для прокариот механизмы генетического контроля, основанные на использовании свободно диффундирующих белков-регуляторов, не способны объяснить принципиальную разницу в функционировании X-хромосом. Действием белков-регуляторов нельзя объяснить полную инактивацию в одном и том же ядре одной из двух случайно выбираемых и иногда полностью идентичных хромосом. Но то, чего нельзя отнести к действию белков-регуляторов, прекрасно объясняется различиями в расположении X-хромосом относительно сложно структурированного волнового поля.

Как видим, между спецификой генетической системы эукариот и особенностями концепции структурогенеза обнаруживается длинный ряд тонких, детальных соответствий. Вне концепции структурогенеза объяснять их, как правило, не удаётся. Что же, отнести все эти совпадения к случайным причудам Природы? Так может говорить, разве что, человек, почему-то изо всех сил не желающий ничего ни видеть, ни слышать.

2.12. Первое включение и параметры

Потребность в процессах структурогенеза, т. е. в волновом управлении работой генома, возникает к моменту начала транскрипции. Поэтому на первых этапах развития зародыша, например, у амфибий, пока не начат синтез собственных информационных РНК (т. е., пока ещё используются ранее заготовленные материнские иРНК), структурогенное волновое поле отсутствует.

Отсутствие волнового поля означает отсутствие у клеток информации об их расположении в структуре зародыша. Это приводит к одинаковому поведению всех клеток, в том числе, к одновременности протекающих процессов и, соответственно, к синхронности деления. Поэтому переход к асинхронному делению свидетельствует о первом всплеске структурогенного волнового поля, о том, что оно взяло „бразды правления” на себя.

Например, у лягушки Xenoрus laevis первые 12 циклов деления проходят синхронно, а затем внезапно, казалось бы – без всяких причин, синхронность нарушается, и зародыш переходит к асинхронному делению, характерному для всей последующей жизни. Это и есть „пробуждение” волнового поля. Если раньше все клетки вели себя одинаково, одновременно проходя стадии клеточного цикла и не выказывая при этом никакой индивидуальности, то после включения волнового поля возникает определённая очерёдность, последовательность делений, согласованная с расположением конкретных клеток в зародыше. Более индивидуальными становятся и направления осей деления („веретён” деления) клеток.

Другими словами, если на стадии синхронного деления все клетки индифферентны к своему расположению в структуре зародыша, то после перехода к асинхронному делению топология их размещения становится важнейшим фактором, определяющим протекающие процессы. Информация о расположении клеток, согласно КСГ, начинает поступать в ядро через химическое волновое поле.

По-видимому, есть сходство между условиями возникновения цепной реакции в массе урана и условиями самовозбуждения химических волн в протоплазме клеток. В обоих случаях для преодоления затухания требуется превышение порога, определяемого количеством и концентрацией реагирующих веществ. Снижение концентрации до некоторой степени компенсируется увеличением количества вещества. Размеры клеток и концентрация веществ в протоплазме для разных биологических видов неодинаковы, что и определяет возникновение структурогенного химического волнового поля у них при разном числе клеток в зародыше.

Условия возникновения волнового поля облегчаются при связи зародыша с материнским организмом, отчего у млекопитающих уже первое деление зиготы сопровождается дифференцировкой клеток, т. е. происходит под управлением волнового поля. Можно сказать, что развивающийся зародыш млекопитающего получает от матери не только питательные вещества, но и первое волновое поле.

Выше отмечалось, что концентрация множества очень активных генов рРНК в центре ядра затрудняет их работу и оправдывается только волновым управлением транскрипцией. Действительно, в ооцитах амфибий, где проблема транспорта веществ из-за больших размеров ядра особенно усложнена, на стадии синхронного деления клеток крупные гены рРНК не сосредоточены в центре ядра, а распределены в тысяче мелких ядрышек вблизи ядерной оболочки. Переход к асинхронному делению сопровождается рядом цитологических перестроек, из которых самая наглядная – появление нормального ядрышка в центре ядра каждой клетки [, 1980].

Перемещение интенсивно окрашиваемых генов рРНК к центру ядра демонстрирует их реакцию на появление волнового поля. Пока нет волн, гены рРНК активируются химическими агентами и потому могут располагаться в любом месте – позиция вблизи ядерной оболочки наиболее удобна для транспорта молекул из цитоплазмы к генам и обратно. Но едва включается поле, и деление клеток становится асинхронным, как гены рРНК переходят под его управление, в „безадресную” область. Здесь интенсивность расфокусированных колебаний пропорциональна суммарной активности структурных генов, а, значит, активность генов рРНК согласовывается с нужной интенсивностью синтеза рибосом. Мы ещё не знаем, что управляет перемещениями рРНК, но уже понятно, почему такие перемещения происходят.

Организмы с клеточными ядрами используют химическое волновое поле не только в ходе формирования своего тела, но и в повседневной жизни – для координации различных биохимических процессов в сложной многоклеточной структуре.

* * *

Для выполнения своих функций кариооптика должна обладать определённой разрешающей способностью с точки зрения аберраций и дифракционного предела. Дифракционный предел здесь определяется расстоянием между центрами масс молекул, колеблющихся в акустическом поле. Основную часть кариоплазмы составляет вода, у которой расстояние между центрами молекул около 0,4 нанометра. Это вполне обеспечивает разрешение отдельных экзонов генов, спирализованных на нуклеосомах – диаметр нуклеосомы со связанными с ней витками ДНК оценивают в 11 нм, а расстояние между нуклеосомами – до 14 нм.

Активная зона волнового поля организма и управляемый ею ген располагаются на прямой, проходящей через центр ядра. Поэтому в К-оптике принципиально не сказываются внеосевые аберрации – кома, астигматизм, дисторсия, кривизна поля.

Хроматическая аберрация может проявиться лишь в той мере, в какой искажается при движении форма фронта солитона, в какой способны отстать или опередить друг друга отдельные составляющие его спектра Фурье, т. е. синусоидальные волны разных частот. Поскольку подпитка химических волн энергией веществ протоплазмы стабилизирует форму фронта солитона, а длина пути акустических волн в ядре очень мала, хроматической аберрацией, вероятно, тоже можно пренебречь.

Важной остаётся лишь сферическая аберрация. Она ведёт к тому, что лучи, исходящие из одной точки, проецируются в размытую зону, где основная энергия концентрируется в объёме, напоминающем эллипсоид вращения.

Размеры активных зон химического волнового поля организма различны. К тому же, зоны, находящиеся на разном расстоянии от ядра, проецируются в разном масштабе. В итоге акустическое поле ядра содержит и малые, и крупные активные зоны. Вероятно, в одних случаях активная зона охватывает один экзон гена, в других же может захватывать целый ген или несколько генов (например, структурный ген вместе с его генами транспортных РНК).

Для правильной оценки разрешающей способности К-оптики важно учесть, что:

– клеточное ядро, как оптическая система, обладает недостижимой для объективов широкоугольностью; его угол поля зрения охватывает всё окружающее пространство;

– оболочка ядра одновременно, без наводки на дальность, проецирует активные зоны волнового поля организма на все гены, независимо от глубины их расположения в ядре.

С учётом этих особенностей, как показывают ориентировочные расчёты, разрешающая способность К-оптики оказывается вполне достаточной для избирательного активирования не только отдельных генов, но и их экзонов.

* * *

По расчётам, оптимальные скорости структурогенных волн для одноклеточных и многоклеточных эукариот не одинаковы. Для многоклеточных организмов наилучшие условия оптической проекции в ядро создаются при скорости распространения химических волн, превышающей скорость звука в кариоплазме в 2,7-2,8 раза, а для одноклеточных эукариот – в 3,5 раза и выше. Если такие данные подтвердятся, то, поскольку скорость звука в клетке близка к 1,5 км/с, фактические скорости структурогенных химических волн в многоклеточных организмах должны оказаться примерно 4 – 4,2 км/с, а в одноклеточных – более 5 км/с.

Это связано с тем, что в одноклеточном организме химическое волновое поле ограничено размерами клетки, тогда как у многоклеточного оно охватывает весь организм. Оптимальные масштабы проекции химического волнового поля в ядро, фокусные расстояния (измеренные в радиусах ядра) и скорости волн в этих двух случаях оказываются различными.

Сегодня трудно сказать, одинаков ли химизм структурогенных волн у многоклеточных и одноклеточных, у животных и растений, у теплокровных и холоднокровных и т. д. Не исключено, что разные структурогенные автоволновые процессы имеют одинаковую химическую основу, сохраняющуюся с глубокой древности, а различие скоростей распространения волн обеспечивается, например, видовой специфичностью участвующего в реакции белка.

Структурогенные волны обладают характерными особенностями, способными помочь выяснению их химической природы. Они имеют очень короткий фронт, т. е. малое расстояние между прореагировавшей и непрореагировавшей частями среды при распространении волны в протоплазме. Протяжённость фронта волны в направлении её перемещения, вероятно, много меньше диаметра клеточного ядра и близка к размерам генов. Если бы частицы, инициирующие реакцию, могли проходить в протоплазме значительные расстояния, фронт волны, соответственно, растянулся бы. Малая протяжённость фронта говорит об очень коротком пути пробега инициирующих частиц.

Вероятно, частицы, продвигающие волну реакции, замечены давно. Из явлений такого рода, связанных с развивающимися тканями, обращает на себя внимание, прежде всего, открытое слабое ультрафиолетовое излучение, которое он назвал митогенетическим. Их источником является каждая живая эукариотическая клетка, причём интенсивность излучения возрастает в период клеточного деления. Характерно, что ультрафиолетовое излучение очень сильно поглощается биологическими тканями (испытывает высокое затухание), что говорит как раз о малых длинах пробега квантов в протоплазме и совпадает с представлениями о коротком переднем фронте структурогенной химической волны.

Высокую скорость распространения химической волны и короткий путь пробега частицы, кроме квантов ультрафиолета, могли бы обусловить и другие участники химических реакций, например, электроны или протоны. Разные кандидаты на роль фактора распространения волн долгое время выглядели приблизительно равноценно, хотя замеченная связь митогенетического излучения с процессами развития всё-таки давала УФ-излучению определённый перевес. События последнего десятилетия более ощутимо склонили чашу весов в пользу ультрафиолета. Сотрудник Международного института биофизики в городе Нойсе (ФРГ) , используя новейшую технику эксперимента, расширил исследования митогенетического (по его терминологии – биофотонного) излучения, и обнаружил в нём признаки когерентности.

Здесь перед нами явно новый, ранее не известный механизм возникновения когерентности. Сами по себе химические реакции не дают когерентного излучения. Свет свечи, газовой горелки или костра не когерентен. Превратить некогерентное излучение в когерентное, по-видимому, тоже невозможно – когерентность возникает лишь в момент генерирования фотонов. До сих пор был известен только один способ получения когерентного излучения – размещение активной среды между зеркалами резонатора (интерферометра). Но в клетках организмов зеркал нет. Здесь остаётся место только для одного механизма синхронизации вспышек элементарных излучателей, объясняющего когерентность – только перемещение фронта волны химических реакций может создать синфазность молекулярных процессов и генерирования фотонов.

Поскольку другого объяснения когерентности УФ-излучения в данном случае найти не удаётся, она сама становится весомым доказательством существования в клетках химических волн, а связь этого излучения с процессами развития подтверждает главные положения концепции структурогенеза.

При регистрации этого излучения системой типа сверхскоростной кинокамеры, вероятно, можно было бы увидеть картину распространения структурогенных волн. Трудность – в противоречивых требованиях к такой системе. Она должна одновременно обладать очень высокой чувствительностью (из-за сильного поглощения лучей биологическими тканями) и высокой временнóй разрешающей способностью (из-за быстрого распространения волн).

Некоторые числовые параметры структурогенных волн будут приведены в гл. 4.5. Там же будут отмечены признаки участия в реакции крупных молекул, снижающих стерический фактор реакции. Всё это может стать ориентиром при раскрытии химической сущности волн. Структурогенные химические волны, вероятно, являются интегральным выражением нескольких химических процессов, и описываются несколькими строками химических формул. Свойства волн – генерирование УФ-квантов, инициирование реакции УФ-квантами, низкий стерический фактор, различные скорости волн для одноклеточных и многоклеточных и т. д. – могут определяться разными звеньями реакции.

Разные биологические виды, как указано, отличаются друг от друга по „критической массе” протоплазмы клеток зародыша, нужной для возникновения структурогенного химического волнового поля. Исследуя протоплазму клеток разных биологических видов, вероятно, можно выяснить, концентрация каких именно веществ влияет на величину „критической массы” и, следовательно, имеет отношение к генерированию таких волн.

Похоже, что в основе структурогенных химических волн лежат широко распространённые, давно известные биохимические процессы. Не исключено, что эти процессы отсутствуют или иначе протекают у прокариот. Некоторые признаки указывают, что они, возможно, более ярко выражены в цереброспинальной жидкости (см. главу 6.2.). Бог в помощь тем, кого увлекут такие поиски!

* * *

Появление волнового управления транскрипцией стало принципиальным отличием эукариот от прокариот. Оно позволило эукариотам накапливать резерв не используемых в данный момент клеткой („репрессированных”) генов, что кардинально развело пути эволюции прокариот и эукариот, создало пропасть между скоростями и конечными возможностями их эволюции. Возникновение множества видов крупных многоклеточных организмов, всей наблюдаемой нами живой природы – стало реализацией одной из потенций нового способа управления геномом.

Последующий раздел

[1] „ ... в виде структурной информации, заложенной в хроматине...” – здесь имеется в виду различие в плотности упаковки хроматина.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5