Основы стереогенетики (стр. 4 )

Изменение пространственного расположения генов в ядре вызывается уже самим укорочением хромосомы при переходе Д-гена из линейного состояния в крестообразное. Но ещё ощутимее изменения, вызываемые переменой направления оси спирали ДНК в пространстве ядра. Рентгеноструктурный анализ, моделирование и термодинамические расчёты показали, что плоскости соседних пар оснований в двойной спирали ДНК не строго параллельны. Каждая комплементарная пара оснований является как бы клином, отклоняющим ось спирали. Наибольший „крен” наблюдается, когда два соседних аденина в одной цепи спарены с двумя тиминами в другой. В этом месте происходит локальное искривление спирали. Если такие пары встречаются с периодичностью примерно один раз на 10 пар (т. е. один раз на каждый виток спирали), то молекула ДНК приобретает заметно искривленную форму [Сингер, Берг, 1998].

В ходе формирования интерфазного ядра дочерней клетки, петли нового „креста” могут поглотить тот или иной участок изгиба, резко изменив этим направление оси ДНК. Такая перемена может изменить расположение части генов относительно активных зон акустического поля ядра, одни гены вывести из активных зон, другие – ввести в них.

Возможно, в половых клетках палиндромы дифференцировки находятся в линейной конфигурации, которая позже передаётся зиготе. Но более вероятно, что в зиготе действуют некие химические факторы, освобождающие „кресты” ДНК от скрепляющих белков и принудительно возвращающие палиндромы к линейной конфигурации. Во всяком случае, дифференцировка клеток при нормальном развитии организма обусловлена последовательным переключением палиндромов ДНК из исходного линейного состояния, какое они имеют в оплодотворённой яйцеклетке, в крестообразную форму. При регенерации тканей и органов обычно происходит расплетение некоторых „крестов” с возвратом клеток (в процессе деления) к более „молодым” типам. Если заблокировать нормальный процесс изменения конфигурации палиндромов ДНК (например, воздействием 5-бромдезоксиуридина), то, как показывает опыт, прекратится и дифференцировка клеток [Dickenson, Barker, 1979].

* * *

Хотя исследования давно обнаружили синхронность между дискретными изменениями свойств клеток в ряду клеточных поколений (т. е. дифференцировкой) и пространственными перестройками хроматина [Щапова, Баутина, 1975; Steffensen, 1984], соединение перестройки с дифференцировкой в одно логическое целое не может обойтись без веских доказательств. К счастью, их немало.

Первой группой подтверждающих фактов является полное совпадение свойств теоретической модели и реального процесса. Например, чётко объясняется неприменимость понятия дифференцировки к прокариотам – в безъядерных клетках изменение пространственного расположения генов не может повлиять на их активность, в частности, потому, что здесь для активирования используются не сфокусированные волны, а химические факторы.

По теоретической модели, дифференцировка начинается с воздействия проекции активной зоны волнового поля организма на конкретный палиндром в ядре клетки предшествующего поколения. Поэтому родительская клетка должна быть определённым образом расположена в организме. Действительно, еще Ганс Дриш показал, что судьба клеток, характер развития зависит от их расположения в целостном организме.

Переход палиндрома из одной конфигурации в другую является сугубо дискретным процессом. Этому соответствует строго дискретный характер ошибок развития (трансдетерминации) в ходе длительного культивирования клеток имагинальных дисков насекомых, чем демонстрируется и дискретность процесса дифференцировки в целом.

Палиндромы ДНК способны устойчиво сохранять одну из двух (а не из трёх, четырёх или другого числа) конфигураций. В полном соответствии с этим теоретическим положением, ещё из работы [Lawrence, Morata, 1976] известно, что формирование компартментов крыла дрозофилы подчиняется именно двоичному коду. Эта же закономерность проявилась и в других исследованных случаях.

Теория показывает, что в зависимости от длины внутренней петли палиндрома в широких пределах изменяется вероятность его перехода (после расплетения) в крестообразное состояние. Чем короче петля, тем выше вероятность образования „креста”. Этому точно соответствуют данные о том, что переход клетки (в процессе деления) в следующий клеточный тип происходит с различной, но всегда постоянной для каждого типа дифференцировки, вероятностью.

Иначе говоря, все свойства дифференцировки – неприменимость к прокариотам, зависимость от положения „в целом”, дискретность, двоичный код и вероятностный характер изменений – точно соответствуют описанному молекулярному механизму. Можно ли считать всё это случайными совпадениями?

Другой группой подтверждающих фактов является совпадение динамики работы модели и реального процесса дифференцировки. Например, в работе [Белоусов Л. В., 1980] так описываются наблюдения и эксперименты над группами клеток в живом организме:

„Сначала участок проходит фазу зависимой дифференцировки [что соответствует образованию нового „креста”; АБ]: именно в этот период его судьба зависит от... внешних относительно него условий окружения [читай – от волнового поля; АБ]. Затем наступает момент, когда он может считаться „в целом” детерминированным [„крест” уже сформирован; АБ] и вступает в фазу независимой дифференцировки. Это обнаруживается по способности зачатка к полноценной дифференцировке при пересадке в другое окружение.”

Но, пожалуй, самым ярким подтверждением теории является эффект, вызываемый действием на клетки 5-бромдезоксиуридина. Хорошо известно, что это вещество прекращает нормальный процесс изменения конфигурации палиндромов ДНК. И, в полном соответствии с теоретической моделью, этим же веществом останавливается процесс дифференцировки клеток!

Таким образом, теоретическая модель дифференцировки клеток, как составная часть стереогенетики, демонстрирует абсолютное совпадение с реальным феноменом дифференцировки во всех пунктах, где только удаётся их сопоставить. Поскольку таких совпадений много, теория вероятностей не позволяет объяснять их случайностями.

* * *

Очень важно придти к единым определениям таких понятий биологии развития, как компетенция, детерминация и дифференцировка. Без их однозначности, даже учёным, работающим в одной области, трудно обсуждать результаты и понимать друг друга. Естественно, что формулировки, предлагаемые с позиций волнового управления дифференцировкой, сохраняя привычную сущность, по форме существенно отличаются от сложившихся ранее определений.

Компетенцией, при нормальном развитии, назовём состояние клетки (и её генома), предшествующее возникновению очередного „креста” дифференцировки (как результата воздействия акустического поля ядра на соответствующий палиндром ДНК).

Детерминацией, при нормальном развитии, назовём состояние клетки (и её генома) после воздействия волнового поля на палиндром ДНК и вероятностного возникновения очередного „креста” дифференцировки.

Дифференцировкой клетки (и её генома) назовём закономерное дискретное перемещение генов относительно активных зон акустического поля ядра после воздействия поля на соответствующий палиндром дифференцировки клетки предшествующего поколения и перехода его в состояние „креста”.

* * *

В некоторых организмах наблюдается особая ситуация, при которой акты дифференцировки клеток строго детерминированы и вероятностная сторона процесса не обнаруживается. Этим отличаются организмы с так называемым постоянным клеточным составом (явление эвтелии). К ним относятся, в частности, круглые черви (например, аскариды), коловратки, личинки насекомых. Для организмов с постоянным клеточным составом характерно небольшое общее количество сравнительно крупных клеток, яркая индивидуальность каждой клетки в соответствии с её расположением в организме и строгая повторяемость свойств однотипных клеток в пределах вида.

Из описанных свойств вытекает, что в таких организмах каждый митоз сопровождается обязательной дифференцировкой, и каждый клеточный тип представлен единственной клеткой. Подобный характер дифференцировки соответствует случаю, когда каждое разрыхление палиндрома чётко переводит его из линейного состояния в крестообразное (т. е. вероятность дифференцировки равна единице).

Возможны два варианта объяснения такого хода развития организма. Во-первых, 100%-ная вероятность образования „крестов” может быть следствием малой длины или полного отсутствия внутренних петель палиндромов (спейсеров). Во-вторых, повышение вероятности перехода палиндромов в крестообразное состояние может вызываться присутствием особых химических факторов, например, ферментов, локально изменяющих степень скручивания нити ДНК. На такую мысль наводит редкое заболевание детей – прогерия или синдром Хатчинсона – Гилфорда (см. гл. 4.6.), картина которого наиболее логично трактуется как появление в организме химических факторов, повышающих именно общую вероятность дифференцировки, т. е. общую вероятность перехода крупных палиндромов ДНК в крестообразное состояние.

* * *

Поскольку зашла речь об информации, содержащейся в геноме, и выделены две разновидности такой информации – М-гены и Д-гены, – уместно напомнить, что, с позиций КСГ, в эукариотическом геноме содержится и третья разновидность информации. В отличие от первых двух, она не локализована в конкретном участке ДНК, а распределена по всему геному (как идея книги бывает не локализована в конкретной фразе, а заключена в произведении в целом). Информация третьего типа выражена координатами М-генов и Д-генов в пространствах интерфазных ядер разных типов клеток данного организма. Эта информация реализуется в строении организма и в пропорциях его структуры.

В свете таких представлений интересно следующее высказывание генетиков-практиков.

„Функции... „избыточной” (junk) ДНК не ясны, хотя её структура изучена достаточно подробно. Предполагается, что эта ДНК может участвовать в регуляции экспрессии генов... выполнять структурные функции... и, возможно, является носителем принципиально иного генетического кода с неизвестной функцией... Проведенный недавно компьютерный анализ генома человека позволяет предполагать наличие в его некодирующей части особого, пока ещё непонятного генетического кода, смысл и значение которого остаются загадочными.” [Горбунова, Баранов, 1997]

По отношению к той ядерной ДНК, которая не относится к М-генам с примыкающими регуляторными участками, а обеспечивает нужное пространственное расположение этих генов в ядре, можно согласиться, что она является носителем принципиально иного генетического кода. Но не в том смысле, будто эта ДНК особым способом кодирует неизвестные учёным процессы биосинтеза. Эта часть ДНК несёт информацию особого характера, информацию о строении, о структуре организма.

Поэтому единая таблица генетического кода (см. гл. 4.2.4. в электронной книге „Код. Жизнь. Вселенная.”, на сайте: http://www. *****/rus/catalog/pages/6018.html) на эту часть ДНК не распространяется. И хотя любой триплет ДНК (если он не является стартовым или терминирующим кодоном) может быть интерпретирован как код одной из двадцати аминокислот, общие свойства этой части ДНК имеют особенности, благодаря которым все три типа РНК-полимераз эукариот минуют её, не синтезируя РНК. (Например, есть данные, что на этих участках в каждой из двух нитей ДНК встречаются только три из четырёх возможных нуклеотидов).

В этой части ДНК информация содержится не в виде кодонов, а в виде элементов пространственной структуры генома, в виде длин отрезков (например, между концом гена и точкой прикрепления ДНК к матриксу, к оболочке), в виде изломов оси интерфазной хромосомы и т. п.

2.9. О близких и дальних взаимодействиях

Как отмечалось выше, успехи молекулярной биологии и биохимии создали у биологов впечатление, будто, в конце концов, загадки биологии развития объяснятся молекулярными процессами и механизмами контактных взаимодействий клеток. Как пример таких взглядов, в главе 1.2. упомянута матриксная гипотеза ДНК-направляемого морфогенеза [Шеррер; 1987]. Её автор информационно связывает ядерную ДНК с построением клеточного матрикса и формированием клетки, а отсюда перебрасывает мостик к формированию органов и всего организма. По его мнению, организованный с помощью ДНК матрикс „ ... будет определять в целом размеры и морфологию клетки и, в силу этого, морфологию органа”.

Идеология близких, контактных взаимодействий многократно проскальзывает в разных работах. Как один из свежих и чётко выраженных примеров, можно назвать работу [Гвоздёв, 2001]. В ней отмечено, что, хотя активность ядерных генов определяется связанными с ними регуляторными элементами (промоторами, энхансерами и др.) и передаваемым в рядах клеточных поколений обратимым метилированием ДНК, но кроме того, активность зависит от расположения гена в том или ином участке пространства ядра. Казалось бы, прекрасная мысль, ведущая к раскрытию механизма структурогенеза! Ан, нет! По Гвоздёву, всё сводится к влиянию на активность генов специфичного белкового окружения, сложно распределённого в пространстве ядра из-за привязки к определённым участкам хромосом.

Хотя в конце этой работы признано, что молекулярные механизмы такой системы управления „остаются полностью загадочными”, надежды на их раскрытие возлагаются отнюдь не на какие-либо дальнодействующие связи. По мнению , непонятная система управления „представляется … одной из самых актуальных проблем молекулярной генетики эукариот”. Другими словами, автор работы видит загадку скрытой исключительно на молекулярном уровне. Даже намёка на возможность участия дальнодействующих связей в управлении активностью генов в данной работе не просматривается. Возможно, здесь сыграло роль использование в качестве объектов исследований дрожжей и мелких мух-дрозофил. Если бы исследования проводились на слонах или китах, не удалось бы пройти мимо того факта, что построение подобного организма немыслимо без дальнодействующих информационных связей, что на активность генов рассматриваемой клетки, кроме ближайшего окружения, влияют и участки тела, удалённые на единицы и десятки метров.

* * *

Между тем, оптический характер законов, лежащих в основе существования многоклеточных организмов, пронизывает все их характерные особенности и уровни организации. Он виден и в свойствах хроматина. Как отмечалось выше, расчёты [Артюшин, Барбараш, 1985] выявили, в частности, резко неравномерное распределение оптических связей генома с различными зонами организма. Эта неравномерность совпала с характером распределения в ядре эухроматина и гетерохроматина (активного и неактивного хроматина).

В таблице A (глава 2.3.) было показано отношение элементарного объёма пространства организма к внутриядерному пространству, занятому его проекцией. Внешнее (относительно клетки) пространство условно разделено в этой таблице на пять сферических слоёв. Показано, какую часть объёма ядра занимает проекция каждого из выделенных слоёв, и как объём конкретного слоя пространства организма относится к объёму его проекции в ядре.

Результаты расчётов показали, что при n = 2,7 примерно 60% объёма ядра оказываются зоной проекции группы клеток, непосредственно контактирующих с рассматриваемой клеткой (расстояние до 10 радиусов ядра). Ещё 11% объёма ядра приходится на проекционные связи с клетками, удалёнными до расстояния в 100 радиусов ядра, и менее 1% объёма ядра занято проекцией более отдалённых зон организма. Первые две группы клеток, составляющие сферу диаметром около миллиметра, являются ничтожной частью крупного организма. Однако, по расчётам, именно внутри этой сферы замыкаются основные проекционные связи генома. На проекционные связи со всем остальным организмом приходится менее сотой части объёма ядра. Этот феномен автор назвал эффектом „доминирования ближней зоны”.

Особенность волнового поля, выраженная в „доминировании ближней зоны”, хорошо согласуется с реальным поведением клеток в ходе развития зародышей. С одной стороны, отмечено жёсткое взаимодействие, координация процессов в соседних клетках. Процессы развития разыгрываются не в отдельных клетках зародыша, а в сомкнутых клеточных группах. Например, в зародышах позвоночных кратковременно возникают так называемые колбовидные клетки; они образуются не поодиночке, а пучками, окаймлёнными с боков наползающими на них клетками других типов, которые тоже располагаются целыми сериями. Это указывает на кооперативный характер процессов, протекающих в соседних клетках, на то, что, скажем, поляризация одной клетки побуждает соседнюю клетку к такой же поляризации.

С другой стороны, известно, что согласуются между собой и разнородные процессы в далёких друг от друга частях зародыша, но это согласование не носит жёсткого характера. При изоляции частей зародыша один процесс может протекать без другого, но при совместном протекании они всё же как-то „подстраиваются” друг к другу. По-видимому, именно различие между „жёстким” и „мягким” согласованием процессов развития – в зависимости от расстояния между клетками зародыша – наиболее наглядно характеризует феномен „доминирования ближней зоны”.

Этот же эффект проявляется в экспериментах по перемешиванию клеток. Порядок в клеточной смеси обычно восстанавливается лишь на малых расстояниях. Например, если рассыпать на клетки головной мозг зародыша тритона и перемешать клетки, то разовьются зачатки легко узнаваемых органов – глаза, внутреннего уха, органа обоняния и т. д., – но расположенные в полном беспорядке [, 1980].

Доминирование проекционных связей с ближайшим окружением клетки стало одним из факторов, маскирующих механизм структурогенеза, поскольку доминирование вывело на первый план те самые близкие взаимодействия, что так похожи на проявления химических, механических и других контактных информационных связей. Потому-то на них сегодня и сосредоточено внимание исследователей. То, что в организмах действует универсальный и принципиально более важный волновой информационный механизм, охватывающий и близкие взаимодействия, и расстояния до сотен метров, единственный механизм, объясняющий формирование гигантских животных и растений – это осталось незамеченным.

Приведенные выше данные можно интерпретировать так, что активность наибольшего по объёму слоя хроматина, примыкающего к оболочке, (60% объёма ядра при n = 2,7) зависит от процессов всего в нескольких ближайших клетках. Вероятность нахождения активной зоны химического волнового поля в таком малом числе клеток очень низка и потому у хроматина периферийного слоя мала вероятность разрыхления.

Следующий к центру расчётный слой хроматина – 11% объёма ядра – является проекцией (и зависит от активности) гораздо большей группы клеток, в радиусе приблизительно до 0,5 мм, где более вероятно присутствие активной зоны. Соответственно, транскрипционная активность этой части хроматина должна быть (и, действительно, наблюдается) выше, чем у предыдущей. Наконец, наибольшую активность и наибольшее значение для структурогенеза должен иметь самый тонкий слой хроматина – около 1% объёма ядра, непосредственно окружающий центральную безадресную область, ибо в него проецируются все остальные активные зоны химического волнового поля организма.

После многих совпадений реальности с выводами КСГ, нас уже не должно удивлять соответствие между расчётом вероятностей проекций активных зон и фактической картиной распределения разрыхлённых участков хроматина (эухроматина) в ядрах. Действительно, у ядерной оболочки активность хроматина минимальна. Здесь доминирует компактный гетерохроматин и укрываются от активирования лишние X-хромосомы женщин – тельца Барра [Албертс и др., 1986]. Чем ближе к центру, тем чаще встречаются активные структурные гены, а в тонком слое, непосредственно окружающем ядрышко, их концентрация достигает максимума – это (если не считать само ядрышко) наиболее активная часть хроматина.

Данные, выявившие “доминирование ближней зоны”, показывают, что из генетической информации, затрачиваемой на кодирование анатомии организма, львиная доля (около 99%) приходится на цитоархитектонику тканей. Это кажется невероятным, но не потому ли, что совершенство организмов в целом мы ежедневно видим воочию, а, возможно, ещё более впечатляющее совершенство на уровне биологических тканей показывает себя лишь тем, кто потратил на их изучение многие годы?

С другой стороны, много или мало – 1% информации на “дальнодействующие” связи? Геном человека содержит около 1,3 • 1010 бит информации. Если отбросить 10% информации, предположительно затрачиваемых на кодирование белков, то 1% от оставшегося объёма составит 117 миллионов бит, что эквивалентно более чем 8000 страниц машинописного текста. Это и есть информация, задающая строение макроструктуры организма или, грубо говоря, задающая общую анатомию организма.

* * *

Таким образом, проекция некоторой зоны организма в ядро увеличивается в размерах по мере приближения рассматриваемой зоны к клетке. Но есть и другой фактор, влияющий на характер проекционных связей в зависимости от расстояния. Он аналогичен изменению глубины резкости при удалении объёкта съёмки от фотоаппарата.

Известно, что при малом расстоянии между объёктом и фотоаппаратом (при так называемой макросъёмке) глубина резкости невелика и наводку на резкость приходится выполнять с особой тщательностью. И наоборот, когда расстояние до объёкта съёмки велико, можно установить объектив „на бесконечность” и вообще не заботиться о наводке на резкость. Один из случаев проявления этого феномена в генетической системе эукариот отмечен в главе 3.4. („Изменение масштаба у рода Plethodon”).

Совокупное влияние двух указанных факторов объясняет некоторые загадки процессов роста. Можно обнаружить устойчивые соотношения между количеством ДНК в ядре и объёмом клетки (что тоже отмечено в главе 3.4.). В случаях полиплоидии, когда в ядре вместо двух гаплоидных геномов оказывается четыре, шесть или больше геномов, соответственно увеличивается и объём клетки. При стабильной массе генома даже рост организма, увеличивающий его в несколько раз, практически не изменяет размеров клеток и структуры тканей.

До сих пор оставалось непонятным, как рост органов и организма в целом сочетается со стабильностью размеров на клеточном и тканевом уровнях. Особенности проекционных связей показали, что в этом проявляется действие оптических законов. Оболочка клетки расположена близко от ядра, и характер её проекционной связи с генами напоминает условия макросъёмки, когда даже небольшие изменения оптических отрезков вызывают расфокусировку. Поэтому только стабильные размеры клеток обеспечивают устойчивые проекционные связи между клеточной оболочкой и конкретными генами (вероятно, роль активных зон химического волнового поля организма в этом случае играют коннексоны). И наоборот, размеры органов и организма в целом в тысячи и миллионы раз больше расстояния между оболочкой ядра и генами клетки, что сохраняет неизменной резкость проекции активных зон организма на гены при существенном изменении размеров организма.

* * *

Только КСГ раскрывает причину плавного снижения активности хроматина от ядрышка к оболочке ядра. Только КСГ объясняет и противоположный факт – резкого, дискретного изменения свойств хроматина при переходе от его основной массы к ядрышку, о чём писалось в главе 2.2.. В каждом нюансе проявляется общий закон – именно проекция химического автоволнового поля организма на хроматин ядра является главным системообразующим принципом построения геномов эукариот.

Что закодировано в геноме – определяется всей системой считывания информации, подобно тому, как о грамзаписи можно говорить лишь применительно к прослушиванию пластинки на стандартной звуковоспроизводящей аппаратуре. Достаточно увеличить скорость диска на два порядка, и вместо музыки будет воспроизводиться запись недоступных слуху ультразвуковых колебаний.

Геном, с его сложной пространственной организацией и кодами нуклеотидов, является носителем наследственной информации, а волновое поле можно считать системой её считывания. Особенности распространения химического волнового поля через коннексоны, как отмечалось выше (гл. 2.7.), информационно связывают поле не с формой, а с клеточной структурой организма. Соответственно, и конфигурацию генома волновое поле прочитывает как наследственную информацию о структуре особи данного биологического вида.

Уместно сопоставить концепцию структурогенеза с идеями преформистов. Проекционное соответствие между геномом и волновым полем, описывающим организм, сближает КСГ с идеями преформистов. Но в ядре нельзя обнаружить образ существа в обычном понимании. Этому мешает несколько факторов:

а) Как отмечалось, геном кодирует не формы, а структуру организма. Ни искусство, ни фотография не отображали структур. Поэтому у большинства людей не сформировалось представление о том, что же это такое.

б) Взаимодействие генома с волновым полем управляет динамическими параметрами – активированием генов и процессами дифференцировки клеток. Следовательно, в геноме записана не статика структуры, а векторы её развития. Генетически задаются не фактические процессы развития, а лишь их возможности, задаются комплексно согласованные направления и интенсивности роста, тогда как реализация этих возможностей зависит от условий окружающей среды.

Задание геномом векторов развития использовано в японском искусстве бонсай („дерево на подносе”), показавшем возможность выращивания многократно уменьшенных, но точных, ничем не уступающих обычным, вариантов знакомых деревьев. Например, японские кудесники выращивают на подносе миниатюрную яблоню с созревшими яблоками. В этом случае размеры всех векторов развития искусственно уменьшаются ими путём создания особых условий выращивания.

в) Точки организма, находящиеся вблизи от рассматриваемой клетки, проецируются на хроматин у противоположной стороны ядерной оболочки. По мере удаления точки, её проекция приближается к центральной „безадресной” области ядра. Поэтому проекция организма в ядро даёт „вывернутое наизнанку” пространство, где самые удалённые точки проецируются ближе к центру ядра, а ближние – дальше от центра. Кроме того, происходит резкое изменение масштаба отображения, когда проекция полудюжины соседних клеток занимает больше половины пространства ядра, а проекции подавляющей части организма, от расстояния в 100 радиусов ядра и далее, соответствует всего 1% ядерного пространства. Изменение масштаба по мере удаления точки от рассматриваемой клетки показано в таблице B.

Таблица B

Изменение масштаба проекции в ядро

при n=2,7 в зависимости от расстоянии

до рассматриваемой клетки.

Поэтому, хотя пространственная структура организма и связана с пространственной структурой генома правилами оптической проекции, между ними нет прямого подобия, как это подразумевалось преформистами. Тем не менее, с позиций КСГ, данные Д'Арси-Томпсона [Thomрson, 1942] о совпадении плавно деформированных рисунков костей и внешних контуров разных животных (см. гл. 1.4.) подтверждают мысль, что расположенный в ядре геном является материальным шаблоном, деформация которого ведёт к изменению форм развивающейся особи. В этом смысле картина, рисуемая концепцией, близка к идеям преформистов. Можно предположить, что различие между строением тел долговязого Дон-Кихота и коренастого Санчо Панса берёт начало именно в особенностях пространственного строения их геномов.

Большинство законов действует лишь в пределах своих границ. Говоря об оптической проекции организма на геном, тоже нужно заметить, что это относится к соматическим клеткам и, вероятно, к яйцеклеткам, но не касается сперматозоидов. В последних не происходит транскрипция, им не требуется управляющее воздействие волнового поля. Поэтому, ради компактности сперматозоидов, Природа упаковала их ДНК наиболее тесно, без оглядки на проекционное соответствие между организмом и геномом.

2.10. Множественность генов эукариот

Одним из отличий генома эукариот от прокариот является повторяемость подавляющего большинства генов. Повторение генов, выполняющих одну и ту же функцию, вызывается у эукариот двумя группами причин:

а) причинами, не обусловленными проекционным управлением транскрипцией, примером чего служит амплификация (“размножение”) генов рРНК ради повышения скорости синтеза рибосом и

б) причинами, обусловленными проекционным управлением транскрипцией.

Нас интересуют только случаи второй группы, тем более, что они гораздо многочисленнее. Их и рассмотрим.

Картину активных зон химического волнового поля организма можно сравнить со звёздным небом, „галактики” и „туманности” которого проецируются внутрь ядра каждой клетки. М-ген, совпавший с такой проекцией, активируется, а Д-ген – получает возможность перейти в крестообразное состояние и тем изменить тип дифференцировки дочерних клеток.

Один и тот же М-ген, например, нужный для развития костной или мышечной ткани, должен активироваться в разных органах, а значит, и в клетках, по-разному расположенных относительно активных зон организма. В тех случаях, когда М-ген управляется проекцией одной определённой активной зоны, ему необходимо по-разному располагаться в ядрах однотипных клеток разных органов, чтобы при разном взаимном расположении клетки и активной зоны надёжно совпадать с проекцией этой зоны. Иначе говоря, ген, используемый в разных органах, в разных точках организма, при разной картине волнового поля, должен соответствующее число раз повторяться в эукариотическом геноме, что и наблюдается в действительности.

Есть и другая причина увеличения количества М-генов. „Большинство структурных генов эукариот присутствует в виде мультигенных семейств, члены которых кодируют структурно и функционально родственные белки, экспрессирующиеся на разных стадиях развития... Они, в отличие от генов прокариот, в большинстве своём организованы как отдельные транскрипционные единицы.” [Рысков, 1989]. Для мультигенных семейств или, иначе, кластеров характерно строго поочерёдное – по ходу развития организма – переключение активности с одного гена на другой. Но молекулярных генетиков удивляет то, что при строгой очерёдности, гены кластеров часто хаотически изменяют направление считывания от гена к гену.

ТДС не объясняет, зачем эукариотам нужна кластерная организация генов, как не объясняет и механизма строго поочерёдного переключения активности с гена на ген. С позиций же КСГ, всё предельно ясно – по мере роста организма, оптические проекции активных зон смещаются в ядрах клеток, и постепенно уходят от генов, которые они ранее активировали. Чтобы не прерывать синтез необходимых ферментов, Природа расположила в ядре, на пути движения проекции активной зоны, цепочку однотипных генов. В связи с плавностью роста организма, переключение с гена на ген происходит строго поочерёдно. А так как волновое активирование генов через разрыхление хроматина безразлично к расположению начала и конца гена, то в кластере нет необходимости всем генам ориентироваться в одну сторону, и ориентация часто хаотически меняется от гена к гену (в отличие от ситуации в оперонах прокариот).

Другими словами, разные М-гены одного и того же кластера могут располагаться на одной или на другой нити двойной спирали ДНК, имеющих противоположные направления считывания. При этом механизм переключения активности с гена на ген делает возможным рост организма вопреки сопровождающему рост смещению проекций активных зон в ядрах клеток.

2.11. Особенности транскрипции у эукариот

“Хромосомная ДНК эукариот чрезвычайно богата некодирующими участками и повторами. По мере восхождения по лестнице эволюции всё чаще встречаются гены с экзон-интронной структурой, всё обширнее становятся межгенные области, всё больше мультигенных семейств, всё многочисленнее повторы.” [Курильски, Гашлен, 1987] Удивительный характер изменений в геномах по ходу эволюции, странная расточительность Природы в использовании ДНК – уже давно привлекли внимание биологов. Теория диссипативных структур не смогла устранить возникшее недоумение. На все вопросы ответила лишь концепция структурогенеза.

Одним из замечательных изобретений прокариот явилась организация генов в совместно активируемые группы – опероны. Как правило, биохимия основана не на единичных процессах, а на тщательно отшлифованных естественным отбором цепочках биохимических реакций, каждая из которых катализируется собственным ферментом. Групповое активирование генов и одновременный синтез всех ферментов цепочки – это самое удобное, самое экономное решение, какое можно придумать. Но, факт остаётся фактом – эукариоты отказались от этой замечательной находки!

Активирование каждого М-гена проекцией определённой активной зоны превратило его в отдельный объект транскрибирования. Поэтому, отмечая отличия от прокариот, исследователи указывают (например, [Loрez, 1983]), что у эукариот не только одинаковые гены обычно разбросаны по геному, но и совместно регулируемые гены, кодирующие ферменты единой цепочки реакций, которые у прокариот составляют целостно активируемый оперон, в ядрах клеток всегда разобщены и не образуют опероноподобных групп. Обычно гены этих групп расположены в ядре на большом удалении друг от друга или даже на разных хромосомах.

Отказ эукариот от оперонной организации генома непосредственно вытекает из волнового способа управления транскрипцией. Одновременно экспрессируемые М-гены одного и того же ядра управляются проекциями разных активных зон организма, отчего они должны находиться в разных точках внутриядерного пространства.

Избирательное воздействие К-оптики на отдельный ген требует от оптики молекулярного уровня разрешающей способности. Вспомним, что задачей К-оптики является воздействие на ДНК, намотанную на нуклеосомы (диаметр нуклеосом оценивают в 11 нанометров) и с ними компактно уложенную в спираль соленоида.

Фокусное расстояние оболочки ядра, как гетероволнового преломляющего элемента, измеряется единицами микрон, откуда вытекает разрешающая способность порядка десятков или даже единиц нанометров. Дифракционные ограничения, вероятно, определяются размерами молекул воды – основного содержимого кариоплазмы (расстояние между центрами молекул – около 0,4 нанометра). Но даже при таких благоприятных условиях невозможно представить себе точное совпадение границ волнового воздействия с границами гена. Края зон информационных воздействий обязательно окажутся размытыми, что способно вызвать ненужную активность соседних генов. Отсюда вполне естественно возникает такая особенность эукариот, как „неинформативные” промежутки между генами, в несколько раз превышающие длину самих генов. Отодвинув гены далеко друг от друга, Природа обеспечила достаточно независимое управление каждым из них со стороны волнового поля.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5