Лечение. При кровоточивости, обусловленной патологией белков, гемостатические средства малоэффективны. Гемостатический эффект достигается проведением плазмафереза— одновременно удаляют 500-100 мл плазмы. Процедуру повторяют через день до резкого уменьшения содержания патологического белка. Одновременно назначают специфическую терапию.

Специфическая терапия заболеваний и плазмаферез, снижая содержание патологического белка, обычно уменьшают кровоточивость и улучшают показатели динамической функции тромбоцитов. При дефиците прокоагулянтов проводят трансфузии препаратов крови.

Дефект синтеза и катаболизма прокоагулянтов. Причиной расстройства гемостаза при некоторых заболеваниях может быть синтез функционально неполноценных прокоагулянтов. Дефект синтеза прокоагулянтов встречается при заболеваниях паренхимы печени, некоторых злокачественных новообразованиях. Полагают, что структурно и функционально неполноценные прокоагулянты синтезируют пораженные гепатоциты. Чаще всего нарушается синтез фибриногена, то есть синтезируется аномальный фибриноген. Несмотря на то, что уровень фибриногена находится в пределах нормы, надежный фибриновый сгусток не образуется. Указанная патология проявляется клинически повышенной кровоточивостью при порезах, травмах, возникновением на коже экхимозов различной величины, кровоточивостью из слизистых оболочек.

Патологический фибриноген обусловливает увеличение протромбинового и тромбинового времени. Образующиеся сгустки фибрина, как правило, прозрачны и напоминают желе.

Лечение. Заключается оно в терапии основного заболевания. С гемостатической целью проводят заместительную терапию препаратами крови. В случае выраженной кровоточивости перед введением препаратов крови рекомендуется проведение плазмафереза.

4. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС)

ДВС-синдром является одной из наиболее частых приобретенных коагулопатий. Он играет ведущую роль в патогенезе целого ряда заболеваний. Может осложнять различные патологические процессы и нередко бывает непосредственной причиной летального исхода. Однако, часто ДВС-синдром не диагностируется или диагностируется слишком поздно. Он возникает вследствие попадания в кровоток по тем или иным причинам активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, обусловливающих образование тромбина и внутрисосудистую коагуляцию, что приводит к образованию множественных рыхлых сгустков фибрина, закупоривающих мелкие сосуды различных органов и вызывающих в них ряд анатомо-функциональных изменений. Параллельно с развитием фибринэмболизма развивается кровоточивость.

Наиболее частыми причинами развития ДВС-синдрома являются генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септические состояния, все виды шока, терминальные состояния, акушерская патология, острый внутрисосудистый гемолиз (в частности, при переливании гетерогенной крови), травматический токсикоз, панкреатит, печеночный некроз, инфаркт миокарда, гломерулонефрит (область клубочков). ДВС-синдром может развиться при травматических хирургических вмешательствах, злокачественных опухолях, гемобластозах, ожогах, иммунных и иммунокомллексных заболеваниях, массивных гемотрансфузиях и целом ряде других заболеваний. Выявлен ДВС у лошадей и свиней при инфекционной анемии. Потенциально спровоцировать ДВС могут: дирофиляриоз, бабезиоз, токсоплазмоз, системные вирусные и риккетсиозные инфекции (например, вирусный гепатит собак), тепловой удар, гипотермия, укусы змей, электротравма, обширные некрозы тканей (связанные с травмой, ожогом, гангреной, тяжелыми пневмонией или заболеваниями печени, некроз поджелудочной железы), липидоз печени, васкулиты, системная красная волчанка, анафилаксия, гемангиосаркома, лимфома, расширение или заворот желудка.

К пусковым факторам развития ДВС в первую очередь относят поступление в кровоток субстанций, обладающих тромбопластиновой и тромбиновой активностью, в том числе бактериальных эндотоксинов, ядов, комплексов антиген-антитело

В зависимости от течения ДВС-синдрома выделяют острую, подострую и хроническую его формы. При этом для различных вариантов течения характерны «свои» этиологические факторы.

Клиническое течение острой формы ДВС-синдрома длится часы, редко — дни. Она наблюдается при шоках различной этиологии, остром внутрисосудистом гемолизе, септицемии и многих других патологических процессах.

Клиническое течение подострой формы ДВС-синдрома продолжается дни, недели, месяцы. Она может развиться при злокачественных новообразованиях, миелоидных лейкозах, коллагенозах, аллергических васкулитах, амилоидозе, циррозе печени, уремии, вирусных и бактериальных инфекциях, при внутриутробной смерти плода.

Клиническое течение хронической формы ДВС-синдрома продолжается месяцы и даже годы. Оно наблюдается при онкологических заболеваниях, иммунокомплексных и миелопролиферативных процессах, недостаточности кровообращения при кардиомиопатии, циррозах печени, тяжелых активных гепатитах, хроническом гемодиализе. Выделение клинических форм ДВС-синдрома несколько схематично, так как, например, длительно протекающая латентная форма ДВС может переходить в острую.

Патогенез. Несмотря на различные этиологические факторы, функциональные и патологические изменения при ДВС-синдроме во многих отношениях сходны.

Изменения функции свертывающей системы при ДВС-син­дроме с практической точки зрения принято рассматривать как двухфазный процесс: I фаза — гиперкоагуляция; II фаза — гипокоагуляция. Это деление также схематично, так как указанные процессы могут интерферировать.

Развитие I фазы связано с тем, что активация внутреннего или внешнего механизма свертывания крови ведет к образованию тромбина (тромбинемии), обусловливающего формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров с фибриногеном и фибринных тромбов, происходит внутрисосудистая агрегация клеток крови. Одновременно с системой свертывания крови активизируются и другие протеолитические системы — фибринолиза, калликреин-кининовая (развивается «протеолитический взрыв»), формируется блокада микроциркуляции в различных системах. Эта фаза может протекать очень бурно, обусловливая массивное внутрисосудистое свертывание крови в несколько десятков минут, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком. В других случаях может протекать подостро, латентно или даже скрыто.

II фаза - фаза гипокоагуляции и кровотечений. Патогенез ее сложный. На внутрисосудистое свертывание крови используются тромбоциты и ряд прокоагулянтов - фибриноген, протромбин, факторы V, VII, XI, XII, XIII. В связи с этим развивается «коагулопатия потребления» — сниженная коагуляционная активность крови, обусловленная дефицитом тромбоцитов и прокоагулянтов. Одновременно с прокоагулянтами используются антитромбин III, протеин С и компоненты фибринолитической системы. Как следствие повышенного фибринолиза образуется большое количество продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтными свойствами, блокирующих агрегацию тромбоцитов, образующих комплексы с фибрин-мономером, вследствие чего блокируется фибриноген и не может образовать полноценного сгустка (истинной афибриногенемии при ДВС-синдроме нет). Развивается кровоточивость, вплоть до полного несвертывания крови. Нарушение гемостаза и гемодинамики усугубляется одновременной активацией калликреин-кининовой системы, обусловливающей повышение проницаемости сосудов и нарушения микроциркуляции. В дальнейшем в связи с блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и фибрин-мономерными комплексами развивается паренхиматозная дистрофия внутренних органов.

Клиника ДВС-синдрома зависит от основного заболевания, вызвавшего этот синдром, и от остроты течения ДВС-синдрома.

Параллельно с симптомами фонового заболевания при остром течении ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции клинически характеризуется внезапным, как бы беспричинным, появлением коагуляционного или смешанного шока, коллапса, резким снижением артериального и центрального венозного давления. Блокада легочных капилляров вызывает цианоз, одышку, в тяжелых случаях может наступить смерть при симптомах легочного сердца. Поражение центральной нервной системы проявляется преходящими судорогами, признаками мелкоочаговой энцефалопатии, комой. Продолжительность этой фазы бывает различной при разных заболеваниях. Обычно она кратковременна при акушерско-гинекологических и хирургических заболеваниях, более продолжительна при терапевтических и скрытая — при шоках. В последних двух случаях фаза гиперкоагуляции клинически не проявляется.

В дальнейшем фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции с развитием геморрагического синдрома различной тяжести. Нередко I фаза проходит незамеченной и внимание ветврача привлекает только геморрагический синдром, осложнивший тот или иной процесс или заболевание. Геморрагический синдром характеризуется мелкоклеточными кровоизлияниями различной величины, экхимозами и обширными гематомами или кровоизлияниями на местах пальпации. Появляются также кровотечения из слизистых оболочек (носовые, десневые, маточные), а в тяжелых случаях массивные генерализованные геморрагии и почечные кровотечения, кровотечения из пищеварительного канала, кровоизлияния во внутренние органы, центральную нервную систему, кровотечение из операционной раны и проколов швов в послеоперационный период.

Как следствие кровопотери развивается острая постгеморрагическая анемия, степень которой зависит от количества потерянной крови. Выражены также признаки гиповолемии и метаболических нарушений, гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический.

В дальнейшем вследствие фибрин-эмболизма, блокады микроциркуляции развиваются анатомо-функциональные нарушения в органах и системах — острая надпочечниковая недостаточность, паренхиматозная дистрофия печени, гепаторенальная недостаточность, мелкоочаговая энцефалопатия и т. д. Характерные изменения обнаруживаются в почках даже при незначительно выраженном ДВС-синдроме, появляются олигурия и умеренная азотемия, а при массивном ДВС-синдроме развиваются кортикальный некроз и уремия.

При патоморфологическом и гистологическом исследовании выявляют очаги кровоизлияний и некрозов в области тромбированных сосудов, язвы пищеварительного канала. В некоторых случаях фибринные тромбы обнаруживают только при микроскопическом исследовании. Их можно выявить при специальной фиксации и окраске. Отсутствие тромбов не отрицает наличия ДВС-синдрома, так как они могут быть лизированы вследствие вторичного фибринолиза или протеолитическими энзимами лейкоцитов.

Клиника подострой и хронической формы ДВС-синдрома отличается от клиники его острой формы. На первый план всегда выступают симптомы основного заболевания. От фонового заболевания зависит также вариабельность клинических проявлений ДВС-синдрома. При подострых формах ДВС-синдрома быстро ухудшается общее состояние, часто возникает коллапс, появляются на коже геморрагии. Такое течение ДВС-синдрома обычно наблюдается при инфекционных болезнях. При других заболеваниях, в частности злокачественных опухолях, характерными клиническими симптомами являются тромбозы и тромбофлебиты, они могут быть единственными симптомами ДВС-синдрома на протяжении продолжительного времени. Развитие фазы гипокоагуляции в таких случаях клинически манифестируется кровоточивостью различной интенсивности (чаще — после операции). Хронические формы ДВС-синдрома могут протекать латентно, использование прокоагулянтов для внутрисосудистого свертывания в таких случаях компенсируется повьшенным их синтезом. Наблюдают истощение или анорексию, иногда – спонтанные кровотечения, отдельные петехии. После взятия крови отсутствует нормальная коагуляция.

Диагностика. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома представляет трудности в связи с тем, что результаты исследования зависят от формы ДВС-синдрома, его стадии, тяжести течения, времени исследования и степени нарушения коагуляционного гемостаза.

Острая форма. При исследовании крови в случае гиперкоагуляции в связи с наличием тромбинемии определяется уменьшение времени свертывания крови, парциального тромбопластинового времени, времени рекальцификации плазмы, гепаринового времени. Данные тромбоэластографии свидетельствуют о хронометрической и структурной гиперкоагуляции крови, увеличиваются адгезия и агрегация тромбоцитов. Отмечается активация системы фибринолиза, появляются продукты деградации фибриногена/фибрина. Уменьшается количество тромбоцитов и антитромбина III. В некоторых случаях взятие крови для исследования невозможно — она свертывается в игле.

В дальнейшем фазу гиперкоагуляции сменяет фаза гипокоагуляции. В переходный период отмечается разнонаправленность общих коагуляционных тестов в сочетании с тромбоцитопенией. При гипофибриногенемии сгусток крови может образовываться быстро или своевременно, однако он небольшой. В дальнейшем удлинняются все коагуляционные тесты, увеличивается время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, гепариновое время. Для ДВС-синдрома характерно значительное увеличение протромбинового времени. В результате использования факторов протромбинового комплекса увеличивается протромбиновое время плазмы. Постоянный признак ДВС-синдрома — тромбоцитопения. Может снижаться также содержание фибриногена и других прокоагулянтов (тромбоцитопения и коагулопатия потребления). Ускорен фибринолиз, появляются ПДФ (продукты деградации фибрина/фибриногена). Вследствие истощения физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы снижается содержание в крови антитромбина III и плазминогена. В мазке крови обнаруживаются морфологически измененные эритроциты, микросфероцитоз, шизоцитоз (характерный признак ДВС). В тяжелых случаях кровь полностью не свертывается даже после добавления тромбина.

В ургентных случаях (особенно в акушерской клинике) при невозможности проведения полного лабораторного обследования для подтверждения фазы гипокоагуляции ДВС-синдрома используют пробу Ли-Уайта: из интактной вены набирают в пробирку 3—4 мл крови и помещают в водяную баню при температуре + 37 °С (для анализа нельзя пользоваться кровью из родовых путей). В норме через 5—9 мин образуется плотный сгусток. При гипофибриногенемии сгусток формируется своевременно, но он рыхлый, небольшой, быстро реагирующий, а при усиленном фибринолизе сразу растворяется. При полной блокаде фибриногена кровь в течение нескольких часов не свертывается. Прямым подтверждением диагноза является несвертываемость крови после добавления тромбина.

Подострая форма ДВС-синдрома. Отличительной чертой подострых форм ДВС-синдрома является постепенное нарастание гемокоагуляционных нарушений (дни, недели). Информативны те же коагуляционные тесты, что и при острых формах ДВС-синдрома.

При затяжном течении ДВС-синдрома может наблюдаться длительный период гиперкоагуляции, клинически манифестирующийся тромбоэмболиями. Лабораторные данные в этой стадии: снижены все общие коагуляционные тесты, высокая спонтанная агрегация тромбоцитов, ускорен фибринолиз, повышен уровень ПДФ. На определенном этапе развивается выраженная гипокоагуляция, выявляются изменения, характерные для коагулопатии потребления, — снижается содержание фибриногена и других прокоагулянтов, увеличивается протромбиновое время, развивается тромбоцитопения. Увеличивается время фибринолиза, возрастает уровень ПДФ. Снижается содержание антитромбина III. В мазке периферической крови обнаруживаются шизоциты.

Геморрагические проявления при ДВС-синдроме имеют свои особенности. Могут быть кровотечения локального типа или распространенные кровоизлияния. В первом случае наблюдаются геморрагии из ран при травмах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, гематурия. Эти кровотечения длительные и торпидны к рутинной гемостатической терапии. В случае распространенных геморрагий отмечается смешанный синячково-гематомный тип кровоточивости в сочетании с носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, перикард.

Для ДВС-синдрома характерно сочетание геморрагических расстройств с рядом синдромов, обусловленных нарушениями микроциркуляции в органах, их дистрофией и дисфункцией. Развивается «шоковое» легкое и острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия, надпочечниковая недостаточность, острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике.

Хроническая форма ДВС-синдрома длится месяцами. В некоторых случаях латентного или хронического ДВС-синдрома уровень фибриногена, факторов протромбинового комплекса и других прокоагулянтов, а также количество тромбоцитов находятся в пределах нормы или даже повышены, что обусловлено защитной гиперпродукцией указанных компонентов в ответ на увеличенное их использование. Лабораторным подтверждением ДВС-синдрома при этом является только обнаружение ПДФ и сокращение периода полураспада фибриногена (он составляет 1—2 дня вместо 4 дней в норме).

Полиморфизм клинических симптомов ДВС-синдрома обусловлен ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями в первую очередь органов, имеющих хорошо выраженную микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, кожа), блокада которой вследствие генерализованного тромбообразования приводит к их дисфункции. При этом симптомы ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения.

У лошади ДВС часто возникает при эндотоксемии вследствие колик или септицемии. При этом клиническая манифестация чаще имеет не геморрагическую, а тромбоэмболическую природу (Morris D. D., 1998). Геморрагии проявляются у всех видов животных в виде петехий, кровоподтеков, экхимозов, гематом и кровотечений, возникающих на уровне слизистых или полостей носа, а также мелены и гематурии. Кроме того, мы можем наблюдать длительное кровотечение и гематому при пункции вены или вокруг введенного в нее катетера. В постоперационный период, в частности в случае ишемии (заворот желудка, колики у лошади), ДВС может проявляться в виде кровотечения из раны в течение нескольких часов или суток после проведения операции. У кошки ДВС наблюдается редко и часто протекает дискретно. Преобладает хроническое течение (Couto C. G., Hammer A. S., 1994).

Причиной гемолиза при ДВС-синдроме является механическое повреждение эритроцитов при контакте с многочисленными тромбами в системе микроциркуляции. При этом может наблюдаться характерная клинико-лабораторная картина гемолиза - желтушность склер, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина в плазме, гемоглобинурия.

Помимо геморрагий, клиническую картину, тяжесть и исход ДВС-синдрома определяют тромботические (ишемические) расстройства с блокадой микроциркуляции в органах, приводящие к нарушению их функций. Наиболее частыми органами-мишенями при этом являются легкие и/или почки из-за особенностей микроциркуляции в них. Поражение легких характеризуется картиной острой легочной недостаточности с нарастающими одышкой и цианозом, развитием инфарктов и ателектазов легких, прогрессирующим интерстициальным, а затем и альвеолярным отеком легких.

Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме является поражение почек с развитием острой почечной недостаточности. Клинически отмечаются прогрессирующее снижение диуреза, вплоть до анурии, увеличение протеинурии и/или гематурии, нарастание уровня креатинина в крови.

Кроме поражения легких и почек, ишемические расстройства могут проявляться некрозами печени (желтуха, цитолитический синдром), тромбозами мелких сосудов желудочно-кишечного тракта с развитием острых язв, мезентериальными тромбозами с развитием инфаркта кишечника, тромбозом сосудов головного мозга с развитием ишемических инсультов, острой надпочечниковой недостаточностью вследствие тромбоза сосудов надпочечников, периферическими симметричными некрозами кожи, артериальными тромбозами и эмболиями и другими симптомами. Наиболее тяжелым проявлением ДВС-синдрома является гемокоагуляционный шок, обусловленный нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах, что ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

Общие принципы лечения ДВС-синдрома. Лечебная тактика при ДВС-синдроме является одним из наиболее сложных вопросов современной коагулологии. Лечение ДВС-синдрома зависит в основном от его причины развития, формы и стадии. На первом плане стоит лечение заболевания, на фоне которого развился ДВС-синдром, ликвидация причины, обусловившей его развитие, — устранение акушерских осложнений, массивная антибактериальная терапия при септических процессах, хирургическое удаление новообразований и т. д.

В фазе гиперкоагуляции, а также при хронических формах ДВС-синдрома препаратом выбора считается гепарин. Доза гепарина зависит от формы ДВС-синдрома и реакции организма и подбирается так, чтобы увеличить тромбиновое время в 2 раза. В фазе гиперкоагуляции при острых и подострых формах гепарин вводят подкожно, 100-150 МЕ/кг каждые 12 часов (собакам). При улучшении нельзя резко прерывать введение гепарина (феномен рикошета). Необходимо медленно снижать дозу в течение 48 часов. При лечении гепарином ДВС-синдрома используется антитромбин III, при его отсутствии гепарин неэффективен. В связи с этим, применяя гепарин при ДВС-синдроме, следует вводить препараты, содержащие антитромбин III, — свежезамороженную или свежую нативную плазму, либо свежую кровь. Можно перелить гепаринизированную плазму или свежую кровь (добавить за 30 мин перед переливанием в подогретую кровь гепарин из расчета 5000 МЕ на 500 мл крови).

В фазе гипокоагуляции, выраженной тромбоцитопении и кровотечений назначение гепарина не показано. Некоторые авторы используют и в таких ситуациях малые дозы гепарина. Одновременно проводят противошоковые мероприятия: вводят реополиглюкин или другие низкомолекулярные декстраны. Реополиглюкин оказывает также дезагрегационное действие на клетки крови, уменьшает блокаду микроциркуляции. Реополиглюкин потенцирует действие гепарина, поэтому в случае одновременного назначения гепарина его дозу уменьшают на 30-50%. К важным противошоковым мероприятиям относится введение глюкокортикоидных гормонов. Препараты вводят сначала внутривенно, затем в капельной инфузии. При шоке крайней тяжести проводят пульс-терапию (суточную дозу вводят сразу).

Введение адреналина и других симпатомиметических препаратов при шоке не показано. Важное значение имеет раннее назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, - курантила, трентала, эуфиллина, папаверина.

Одним из основных методов лечения ДВС-синдрома на любых его этапах является введение свежезамороженной подогретой плазмы. Свежезамороженная плазма содержит все необходимые компоненты для коррекции нарушений гемостаза (прокоагулянты, антитромбин III, протеин С, компоненты фибринолитической системы, физиологические антиагреганты). Введение криоплазмы способствует восстановлению антипротеазной активности плазмы, возмещению объема жидкости в циркуляции. При отсутствии криоплазмы вводят свежую нативную плазму. Введение плазмы следует начинать в фазе гиперкоагуляции под прикрытием гепарина, в дальнейшем продолжают введение криоплазмы до ликвидации симптомов ДВС-синдрома.

В фазе гипокоагуляции, особенно в послеоперационный период в первую очередь назначают препараты, уменьшающие блокаду микроциркуляции, — реополиглюкин, эуфиллин, папаверин. Как можно раньше вводят криоплазму. Одновременно назначают препараты, направленные на ликвидацию всех видов протеолиза, — ингибиторы протеаз широкого спектра действия ( контрикал и др.). Эти препараты тормозят фибринолиз и другие виды протеолиза, а также активацию калликреин-кининовой системы, не стабилизируя фибрин в микроциркуляции.

Следует подчеркнуть неэффективность и опасность введения препарата фибриногена. Во-первых, в отношении системы гемостаза он является несбалансированным препаратом (не содержит в достаточном количестве других прокоагулянтов, а также антитромбина III). Во-вторых, введение фибриногена в условиях большого количества ПДФ опасно, так как он может блокироваться с этими продуктами в фибринмономерных комплексах, что усиливает блокаду микроциркуляции.

В случаях профузных кровотечений, резкой тромбоцитопении переливают тромбоцитную массу, полученную на сепараторе клеток.

Особого внимания заслуживает вопрос восполнения потерянной крови, борьбы с анемией. При незначительной кровопотере (гематокритная величина 30-36%) лучше ограничиться введением реополиглюкина и других кровозамещающих жидкостей, а при более выраженной необходимо замещение эритроцитов. При массивной кровопотере (гематокритная величина 20% и ниже) препаратом выбора является свежезаготовленная (непосредственно перед трансфузией) «теплая» цитратная кровь. Можно переливать также эритроцитную массу или отмытые свежие эритроциты. Введение консервированной крови более 3 суток хранения не показано, так как она содержит много микросгустков и может усугублять ДВС-синдром. Противопоказана при ДВС-синдроме реинфузия крови, излившейся в полости, так как ее введение способствует развитию ДВС-синдрома.

Не следует стремиться к нормализации показателей красной крови, так как массивные трансфузии крови приводят к перегрузке кровообращения, агглютинации эритроцитов и сами являются причиной развития ДВС-синдрома («синдром массивных трансфузий», «синдром гомологичной крови»).

При восполнении крови необходимо исходить из того, чтобы гематокритное число было выше 22%, а количество эритроцитов больше 2,5-1012/л.

При проведении трансфузионной терапии нужно строго учитывать количество перелитой жидкости, так как чрезмерное ее введение может быть причиной отека легких. При такой опасности назначают лазикс, осмотические диуретики. При подострых и хронических формах ДВС-синдрома, особенно при инфекционно-септическом ДВС-синдроме, токсических формах, иммунокомплексной патологии применяют плазмаферез.

В случае развития острой почечной недостаточности вводят дофамин (внутривенно, в 0,05% растворе на 5% растворе глюкозы из расчета 2-5 мкг/кг собаке со скоростью 5—10 капель в 1 мин), проводят форсированный диурез, трансфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика ДВС-синдрома заключается в своевременном квалифицированном лечении заболеваний, при которых может развиться этот синдром, а также в отказе от необоснованных трансфузий консервированной крови в больших объемах.

5. МИКРОТРОМБОВАСКУЛИТЫ

В группу микротромбоваскулитов включен ряд патологических процессов, в основе которых лежит множественное микротромбообразование. Эти процессы близки к ДВС-синдрому и часто им осложняются. Отдельные формы микротромбоваскулитов отличаются по этиологии. Так, выделяют специфические инфекционные микротромбоваскулиты (вирусные геморрагические лихорадки), неспецифические септические (бактериальный эндокардит), вторичный микротромбоваскулит при коллагенозах, вторичный лекарственный микротромбоваскулит.

6. ВАЗОПАТИИ

В группу вазопатий объединены заболевания, при которых развитие кровоточивости обусловлено патологией сосудистой стенки (повышенная проницаемость капилляров и сниженная сопротивляемость капиллярной стенки по отношению к микротравмам). Вазопатии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные вазопатии.

К наследственным вазопатиям относятся болезнь Виллебранда, синдромы Элерса—Данло и др.

Генерализованная фибродисллазия (синдром Элерса— Данло). Данная патология выявлена у собак. Причиной зяболеваний являются наследственные энзиматические дефекты, обусловливающие нарушение синтеза волокон со­единительной ткани, вследствие чего развивается дисплазия сосудистой стенки. Клинические признаки геморрагического синдрома - носовые кровотечения, экхимозы и обширные гематомы. Характерной особенностью синдрома Элерса—Данло является чрезмерная эластичность и растяжимость кожи, а также дефектами кровообращения, расширением аорты, рас­слаивающей аневризмой.

Наблюдается положительный синдром жгута, усиленная кровоточивость при порезах и опе­ративных вмешательствах.

Лечение не разработано. Назначают витамины группы В, ретинол, аскорбиновую кислоту.

Приобретенные вазопатии.

Геморрагии, обусловленные повышенной проницаемостью и ломкостью сосудов, могут наблюдаться при аллергических состояниях, инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, гиповитаминозах, эндокринных заболеваниях и т. д.

Общим свойством этих геморрагий является возникновение петехий или небольших кожных кровоизлияний с незначительной наклонностью к кровотечениям из слизистых оболочек. Количество тромбоцитов и показатели коагулограммы при этом находятся в пределах нормы.

Прогноз благоприятный. Назначение гемостатических препаратов не показано.

Гиповитаминоз С (скорбут).

Этиология. Экзогенная форма скорбута, обусловленная недостаточным поступлением аскорбиновой кислоты с кормом, в настоящее время встречается чрезвычайно редко. Чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери, крупный рогатый скот и реже овцы, лошади, несмотря на их способность синтезировать витамин С из глюкозы в печени. Важно отметить, что телята, поросята в первые 10-20 дней жизни неспособны синтезировать достаточное количество витамина С, что ставит их в полную зависимость от содержания аскорбиновой кислоты в молозиве и молоке. Синтез ее в организме снижается при дефиците в рационах белка, витамина А и Е, инфекционных заболеваниях.

Заболевание возникает при дефиците витамина С в кормах и рационах с преобладанием в них мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки. У свиней это заболевание вызывается скармливанием корма, прошедшего термическую обработку (варка, гранулирование), недостаточным потреблением сырого корма.

Витаминная недостаточность у телят бывает при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении ее содержания в молозиве. В период молочного выращивания у телят недостаточность витамина С возникает при скармливании им пастеризованного или нагреваемого до высокой температуры молока.

Эндогенная форма скорбута встречается после резекции желудка, при поносах, неукротимой рвоте (сниженная всасываемость аскорбиновой кислоты), а также при ряде инфекционных и эндокринных заболеваний, в период беременности и лактации, при длительном лечении стероидными гормонами (повышенная потребность в аскорбиновой кислоте).

Отрицательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У крупного рогатого скота развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенное количество нитратов и нитритов, пестицидов. Гиповитаминоз С у них отмечают при кетозе, хроническом гепатите, гепатозе и циррозе печени, а также при ацидозе рубца, при которых не происходит нормального развития микрофлоры и синтеза аскорбиновой кислоты.

Патогенез. При недостатке витамина С нарушается превращение пролина и лизина в гидроксипролин (основной структурный компонент хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани), что обусловливает появление признаков скорбута (кровотечения из прекапилляров и капилляров) с расслоением соединительной ткани в суставах, деснах, костях и хрящах. Незрелые коллагеновые волокна и пониженная активность тромбоцитов приводят к отеку и пупочному кровотечению у животных. Замедляется биосинтез гормонов надпочечников (синтез норадреналина и дофамина), нарушаются процессы всасывания железа из кишечника и включения его в гем, что сопровождается снижением эритропоэза и гипохромной анемией за счет нарушения созревания эритроцитов.

При недостатке витамина С нарушается активация процесса превращения кальцитриола в кальтриол, то есть в активные метаболиты витамина D, нарушается синтез коллагена хрящевой и костной ткани.

При недостаточности аскорбиновой кислоты в организме снижается иммунобиологическая защита организма, резистентность ко многим вирусным, бактериальным, паразитарным болезням. Это связано с тем, что витамин С принимает активное участие в активации ферментов, участвующих в синтезе собственного интерферона, лизоцима, антител, гамма-глобулинов, повышает бактерицидность крови и фагоцитарную активность лейкоцитов, играет роль регулятора в образовании дезоксирибонуклеиновой кислоты. Витамин С обладает выраженной антиоксидантной активностью. Очень важна ее способность нейтрализовать внеклеточные окислительные процессы, особенно при повреждении свободными радикалами легочной ткани. В связи с этим аскорбиновая кислота весьма эффективна при воспалительных заболеваниях легких.

Симптомы. Гиповитаминоз С характеризуется угнетением, снижением аппетита, продуктивности, отставанием в росте. У поросят появляются кровоизлияния на коже, в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках. Чаще всего они появляются спонтанно или под влиянием легких ушибов, сдавливаний. Мелкоточечные кровоизлияния сливаются в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные.

У новорожденных телят при гиповитаминозе С на слизистой оболочке нижней десны находят «скорбутную кайму» в виде полосы темно-фиолетового цвета, идущей по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складчатая, десны кровоточат. У части больных телят под коньюнктивой обнаруживают симметрично расположенные, разлитые кровоизлияния, на поверхности мекония находят прожилки крови. Отмечают нарушения в росте зубов. Резцы почти полностью покрыты десной. Зубы нередко растут в разные стороны, шатаются.

Наблюдается и поражение глаз. В склере отмечают периваскулярный отек и симметричные перикорнеальные кровоизлияния на глазных яблоках. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию до 150 и более сокращений в минуту, понижение артериального и повышение венозного давления. У больных животных отмечают деформацию и утолщение запястных и скакательных суставов, отек и кровотечение из пупочного канатика.

У взрослых животных С-гиповитаминоз протекает без выраженных клинических признаков. Отмечают болезненность мышц и суставов, припухание десен, их кровоточивость, шаткость зубов. Температура тела в пределах нормы.

Характерные клинические проявления скорбута — петехиальные высыпания в области волосяных фолликулов, подкожные экхимозы, массивные кровоизлияния в толщу мышц, под надкостницу, в суставы, десневые кровотечения.

При гиповитаминозе С в крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, гематокритной величины, глюкозы и общего белка.

Патоморфологические изменения. В коже, подкожной клетчатке, на слизистой носовой полости и кишечника, в мочевом пузыре, почках, на конъюнктиве глазного яблока и суставах наблюдаются многочисленные точечные и диффузные кровоизлияния. Типичные для скорбута изменения локализуются в ротовой полости: десны набухшие, темно-фиолетовые с геморрагиями, зубы шатаются, на слизистой оболочке мягкого неба и на языке отмечаются кровоизлияния. Костная ткань становится более пористой с пролиферацией субпериостальными геморрагиями. Суставы припухшие из-за наличия в низ серозно-геморрагического инфильтрата.

При гистологическом исследовании пораженных «скорбутной каймой» десен отмечают патологические изменения в кровеносных сосудах: стенки капилляров сильно растянуты, просвет заполнен эритроцитами, что указывает на стаз крови в сосудах.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить недостаток витамина К (геморрагический диатез, пониженная свертываемость крови), стахиботриотоксикоз (геморрагический диатез, данные гистологического исследования), отравление фуразолидоном (определение его количества в сыворотке крови, максимально допустимая доза введения в организм составляет 3 мг/кг живой массы, недостаток витамина Е и селена (гиалиновая дегенерация скелетных и сердечных мышц). У свиней необходимо исключить рожу (высокая температура, типичные красно-сине-фиолетовые пятна на коже; эффективное лечение с применением кофеина, пенициллина и сыворотки), чуму (кровавый понос, геморагии в слизистой оболочке кишечника, высокая температура, быстрое течение).

Прогноз. Благоприятный в начале болезни, при обширных кровоизлияниях сомнительный.

Лечение: Назначают аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой в дозах: поросятам – 0,1-0,2 г, взрослым свиньям – 0,5-1,0. При кровоточивости десен лечение дополняют назначением витамина К. Слабым новорожденным телятам с выраженными явлениями гипохромной анемии назначают препараты железа с аскорбиновой кислотой, цианкобаламина, фолиевой кислотой. Крупным животным назначают внутривенно 30-40 %-е растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой (её нельзя вводить в одном растворе с рибофлавином, цианокобаламином, тиамином, пиридоксином, анальгином, кордиамином, кофеином, так как они распадаются с высвобождением токсическим продуктов окисления).

Больным животным улучшают условия содержания и назначают корма, богатые витамином С и каротином: зеленую траву, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу, тыкву, хвойно-витаминную пасту, крапиву, настой шиповника, листьев черной смородины и др. Корма нужно давать свежими (сырыми) в измельченном виде. При тяжелых поражениях ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат. При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1:1000, фурацилина 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодинолом, йодглицерином и т. д.

Высокие дозы витамина С, особенно у молодых животных, могут привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется появлением телец Гейнца и гемолиза в эритроцитах, снижением использования глюкозы тканями, подавлением секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, нарушением всасывания витамина В12, снижением агрегационной способности тромбоцитов, что увеличивает кровоточивость.

Профилактика. Обеспечение кормами, богатыми витамином С (комбинированный силос, картофель, свекла и другие корнеплоды), летом – зеленые корма. Следить за тем, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С.

Повышенная кровоточивость при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозе, сахарном диабете и др.).

Лечение не разработано.

Стероидная пурпура. Длительное лечение стероидными гормонами приводит к подавлению пролиферации фибробластов и снижению синтеза коллагена и мукополисахаридов, что обусловливает развитие телеангиэктазий, возникновение петехий, синяков, особенно в местах трения. Стероидная пурпура выражена при синдроме Иценко—Кушинга, но может проявляться и без него. В свежих случаях указанные изменения проходят после отмены стероидных гормонов.

Пурпура при гипертензии. Повышенная ломкость сосудов при гипертензии, сопровождающейся пурпурой может вызывать кровоизлияния в сетчатку глаза и в мозг.

Геморрагическая вазопатия может также отмечаться при других заболеваниях, таких, как ревмокардит, амилоидоз, атеросклероз, диспротеинемия, заболевания печени.

Медикаментозно-аллергическая пурпура. При повышенной чувствительности к некоторым лекарственным средствам (препаратам брома, йода, антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, соединениям мышьяка, хинину, различным сывороткам и т. д.) развивается аллергическая пурпура. Может наблюдаться чувствительность к некоторым кормам.

Сосудистая пурпура при инфекционных заболеваниях. Высыпания при этих заболеваниях в некоторых случаях носят геморрагический характер и присоединяются к характерным для данного процесса высыпаниям в течение заболевания. Сосудистые геморрагии могут наблюдаться при сепсисе, стрептококковых и стафилококковых поражениях. Патогенез поражения сосудов не при всех инфекционных заболеваниях одинаков. При септическом эндокардите причиной геморрагии являются септические тромбозы мелких сосудов. Причиной поражения эндотелия могут быть также бактериальные токсины.

Кровопятнистая болезнь (morbus maculosus) – заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Болеют преимущественно взрослые лошади, реже – рогатый скот. Свиньи и собаки – чаще всего в весенне-летний период.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и при гнойно-некротических воспалениях в различных органах и тканях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов насекомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней геморрагический диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак – при некоторых гельминтозах и после переболевания чумой. Способствующие факторы – гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, болезни кишечника и печени.

Патогенез. Основную роль в развитии этой болезни играет гиперэргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедленного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы. Больные животные угнетены, прием, переваривание и проглатывание корма затруднено, температура тела несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характерные признаки – мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, анального отверстия и непигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании которой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отмечают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных напоминает голову бегемота. Отеки вначале горячие и болезненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отечная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, могут наблюдаться признаки воспаления желудка, кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возрастает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение заболевания чаще острое, но может быть и хронически рецидивирующее. В легких случаях на 3-5-й день наступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обширными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах большинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множественные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хорошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела, а также учитывают результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Прогноз зависит от правильности диагностики и эффективности лечения.

Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо проветриваемое помещение с толстой подстилкой, а также организуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентрированные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахеотомия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида или глюконата кальция в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримышечно 15-й раствор димедрола – 0,05 мл/кг; 2,5%-й дипразин – 0,02 мл/кг – и другие препараты в течение 7-10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противострептококковой сыворотки (0,5-1 мл/кг), внутривенные введения 30%-го этилового спирта (0,2-0,4 мл/кг), 20-40%-го раствора глюкозы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С целью повышения свертываемости крови и уменьшения проницаемости сосудов прменяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-й раствор желатина в дозе 0,5-1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, кофеин и кордиамин.

Профилактика. Основана на предохранении животных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении правил кормления, содержания и эксплуатации.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ

I. Анализ тромбоцитов.

а). Подсчет тромбоцитов.

Кровь для подсчета тромбоцитов лучше исследовать в течение 12-24 часов после взятия. Наиболее предпочтительный стабилизатор – ЭДТА (двунатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты). Подсчет с помощью автоматизированных счетчиков легкий, достаточно достоверный. Неточности могут быть при тенденции тромбоцитов к агрегации, при наличии очень крупных тромбоцитов (например, у кошек), что превышает возможности счетчика и ведет к исключению этих тромбоцитов из подсчета. Небольшие частички (липидные капли при липемии, фрагменты клеток, микронормоциты при железодефицитной анемии), наоборот, могут быть сосчитаны как тромбоциты.

В качестве альтернативы можно провести непосредственный подсчет тромбоцитов в крови в камере с использованием фазово-контрастной приставки.

б). Метод подсчета тромбоцитов в мазке крови по методу Фонио.

После обычного приготовления и окрашивания мазка (методом Романовского-Гимза) ведут подсчет тромбоцитов при 100-кратном увеличении микроскопа.

В мазке крови подсчитывают количество тромбоцитов по отношению к 1000 эритроцитов. Зная абсолютное число эритроцитов в 1 литре крови, вычисляют количество тромбоцитов.

в). Морфология тромбоцитов.

Следует провести анализ мазков крови на форму тромбоцитов, их размер и агрегацию.

Большое количество крупных тромбоцитов свидетельствует об активном тромбопоэзе и активном костном мозге. Для объективной оценки определяют средний объем тромбоцитов (MPV). В норме тромбоциты имеют диаметр 1,5-3 мкм. Более крупные тромбоциты обладают большей функциональной активностью, что может служить объяснением отсутствия кровотечений у некоторых собак с тромбоцитопенией. Гигантские формы тромбоцитов характерны для некоторых тромбоцитопатий.

Об активации тромбоцитов также свидетельствует наличие у них псевдоподий и неровная форма.

II. Тесты на функцию тромбоцитов.

1. Время кровотечения.

Тест выполняют на поверхности слизистой оболочки верхней губы (у собак). В норме кровотечение должно прекратиться в пределах 5 минут. Время кровотечения можно определить, очень коротко обрезав когти (время кровотечения надкогтевой пластинки), но этот метод менее точен.

Время кровотечения удлиняется при тромбоцитопении и обычно не меняется при коагулопатиях, таких как гемофилия, поскольку кровотечение вначале прекращается в предполагаемое время вследствие образования тромбоцитных пробок. Из-за отсутствия стабилизации тромбоцитной пробки фибриновыми нитями в месте разреза может начаться повторное кровотечение.

2. Тест на ретракцию сгустка.

После образования сгустка в пробирке с кровью её держат при температуре 370С. Проверка образца через час должна выявить сыворотку, выдавленную из сгустка путем сокращения тромбоцитов и, таким образом, сыворотка размещается между сгустком и стенкой пробирки.

Аномальный лизис (например, лизис сгустка в течение суточной инкубации при температуре 370С) предполагает повышенную фибринолитическую активность. Ложное повышение ретракции (увеличенный объем ретрагированной сыворотки) отмечают при анемии. Недостаточная ретракция кровяного сгустка выявляется при выраженной тромбоцитопении, некоторых формах тромбоцитопатий, а также при эритремии и симптоматических эритроцитозах. В норме ретракция сгустка занимает не более часа.

На результаты тромбоцитарной функции могут повлиять некоторые препараты. Это кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид, синтетические пенициллины, цефалоспорины, эстроген, гепарин и др. в связи с этим, данные тесты надо проводить через 4-5 дней после прекращения приема препарата.

III. Показатели коагуляционного гемостаза.

1. Время свертывания цельной крови.

На цельной крови наблюдают время возникновения сгустка крови. Норма составляет менее 7 минут. Этот метод характеризует общую коагуляционную активность крови, уменьшение времени свертывания крови наблюдается при ее повышении. Увеличение – при дефиците прокоагулянтов (наследственные или приобретенные коагулопатии), наличии в крови ингибиторов прокоагулянтов, передозировке гепарина. Несвертываемость крови бывает при врожденной афибриногенемии, в фазе гипокоагуляции острых форм ДВС-синдрома.

2. Протромбиновое время по Квику.

В цитратную плазму добавляется большое количество тромбокиназы и ионов кальция, и замеряется время до обнаружения первых фибриновых нитей. При нормальном содержании фибриногена протромбиновое время плазмы крови отражает уровень факторов протромбинового комплекса (I, II, V, VII, X).

Определение. В пробирку Квика или шприц объемом 5 мл надо набрать 0,5 мл 0,1-молярного раствора оксалата натрия или 0,1-молярного раствора цитрата натрия, наполнить кровью непостредственно из иглы до отметки 0,5 мл, сразу перемешать и центрифугировать.

В подогретую на водяной бане до 370С пробирку Квика набирают 0,1 мл раствора цитратной плазмы. Через 20 секунд добавляют 0,2 мл предварительно подогретого кальциево-тромбопластинового раствора. Включается секундомер до появления первых фибриновых нитей. 100%-ное значение протромбинового времени находится между 11 и 16 секундами.

3. Частичное (парциальное) тромбопластиновое время служит для определения дефицита плазменных факторов свертывания крови (I, II, V, VII-XII).

Определение. К 0,1 мл цитратной плазмы добавляют 0,1 мл взвеси каолина в 0,5% растворе трис-буфера (рН 7,2). Выдержать 6 минут при 370С (термостат). Время наступления свертывания в норме 10-14 секунд.

4. Тромбиновое время (тест на концентрацию нормального фибриногена). Служит для тестирования главной (второй) фазы свертывания крови, т. е. для определения II, V и X факторов.

Определение. 0,2 мл цитратной плазмы нагреть до 370С и, добавив 0,2 мл раствора тромбина (нагретого до 370С) установить время наступления свертывания. Норма 13-20 секунд.

Тромбиновое время удлинняется при недостатке фибрина, применении антикоагулянтов (гепарин, кумарин), ДВС-синдроме.

5. Определение фибриногена.

Фазовый тест для третьей фазы свертывания крови, то есть для определения фактора I. Определение лсуществляется фотометрически, для чего берется не менее 0,5 мл плазмы, или путем селективного осаждения с последующей рефрактометрией по Шальму.

Метод Шальма. Две микрогематокритные трубочки с цельной кровью отцентрифугировать и определить значение гематокритной величины. Затем определяить содержание белка плазмы рефрактометрически в одной трубочке. Вторую трубочку на 1 минуту поставить в водяную баню при температуре 56-580С, опять центрифугировать 5 минут, затем определить белок плазмы. Различие между показателями общего белка первой и второй трубочек соответствуют количеству фибриногена в плазме. Норма составляет 3-4 г/л. Резкое уменьшение содержания фибриногена наблюдается при коагулопатиях потребления (ДВС-синдром), тяжелых заболеваниях печени.

6. ACT-Test – время активизации коагуляции (гепариновое время).

Этот несложный тест характеризует общую коагуляционную активность крови. Он служит для проверки внутренней антианемической системы и предназначается для контроля состояния системы свертывания крови животных, получающих гепарин.

Норма составляет 11-16 минут. Уменьшение гепаринового времени наблюдают при дефиците антитромбина III. Увеличение – при коагулопатиях, повышенной активности природных антикоагулянтов, лечении гепарином.

7. Определение продуктов деградации фибрина (иммунологический тест). Повышение в плазме крови продуктов деградации фибрина происходит при ДВС-синдроме, массивных тромбозах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, а также при лечении препаратами, стимулирующими фибринолиз (стрептокиназа и др.).

8. Фактор Виллебранда.

Иммунологические анализы на фактор Виллебранда используется для диагностики болезни Виллебранда. Заболеваемость болезнью Виллебранда у собак некоторых пород (например, доберман-пинчер, эрдельтеръер) достаточно высока, так что любая склонность к кровотечению и необходимость хирургического вмешательства являются достаточными показаниями для пробы на фактор Виллебранда.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДФ - Аденозина дифосфат

АСТ тест - тест активированного времени свертывания АСТ (activated clotting time)

ДВС синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ИТП - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

ПДФ - продукты деградации фибрина/фибриногена

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. , , и др. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. – М.: КолосС, 2004 – С. 43-63.

2. В, Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. – М.: Медицина, 1975 – С.41-43.

3. , , и др. Практикум по клинической диагностике болезней животных. Учебник. – М.: КолосС, 2004, С.202.

4. , , и др. Справочник по гематологии. – Ростов-на Дону: Феникс, 2000 – С. 253-362.

5. Г, , Внутренние болезни животных. – М.: Лань, 2002 – С. 364-367.

6. Харальд Т, Хайнц Д, Атлас по гематологии. – М.: Медпресс-информ, 2010 – С. 27, 174-180.

7. Болезни собак. – М.: Аквариум, 2004 – С. 450-473.

8. , , . Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных. – М.: Аквариум, 2004 – с.67-76.

9. , , Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных: - Учебник.- М.: КолосС, 2004 – 487 с.

10. , Бэйн Б, Практическая и лабораторная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 – С. 61, 69-72, 82, 98, 348-403, 431-485.

11. , Атлас гематологии. – М.: Логосфера, 2007 – С. 129–140.

12. Сандерс Т, Атлас ветеринарной гематологии. – М.: Аквариум ЛТД, 2000. – С. 90-94.

13. Уиллард М, Тведтен Г, Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2004. – С. 88-106.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4